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老 年 期 痴 呆 吴 秀 萍 痴呆的定义 痴呆(Dementia)是由于脑功能障碍而产 生的获得性持续性智能损害，在意识清 晰状态下，在记忆、认知、语言、视空 间功能和情感或人格中，至少三项受损， 且应包括记忆和认知受损。 临床角度： 意识清楚：①能叫醒并能回答问题（醒觉水平）②注意力集中，排除意识错乱。 记忆（memory)即刻记忆—实际为注意力；近记忆—回忆无关词组；远记忆—回忆已记住的知识。（如毕业退休的时间，由家属核实） 临床角度： 认知(cognition)：包括概括、计算、推理、判断能力等。 语言：分清是语言障碍还是言语障碍。①语言障碍为失语：口语表达和听理解都有不同程度的障碍。②言语障碍为构音障碍，无听理解障碍。 视空间功能（visual spatial function)：对自身和外界物体或物体间关系的判断，穿衣、行路等。 情感或人格(emotion and personality)：情绪变化、性格变化或行为障碍。 获得性是为了区别先天性精神发育迟滞；持续性是为排除常见的急性脑外伤，代谢障碍或中毒性疾病引起的意识错乱状态。 痴 呆 分 类 ICD—10分三类： Alzheimer’s disease(AD) 血管性痴呆(cerebro vascular dementia ) 与其它障碍有关的痴呆 目前认为合理的分类： 原发性痴呆 血管性痴呆 继发性痴呆 原发性痴呆包括： 老年性痴呆（Alzheimer`s Disease，AD） 路易体痴呆（Lewy Body Dementia）有明显幻觉、错觉、晕厥。 额颞叶痴呆（FTD）。 皮层基底节变性（CBD）。 进行性核上性麻痹（PSP）。 原发进行性失语（PPA）。 运动神经元病伴包涵体痴呆。 血管性痴呆： 多发梗塞性（MID） 关键部位梗塞（不一定多发） 大块脑梗塞（一次性梗塞即可） 皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病） 低灌流（内科病造成，复苏成功后低血压等） 出血性痴呆 继发性痴呆： 外伤 占位性病变（肿瘤、占位性硬膜下血肿） 正常颅压脑积水 感染（AIDS，CJD） 代谢-内分泌疾病（甲低） 中毒（酒精） 流行病学： 患病率：我国为0.8%—7.2%，随增龄而增加。 AD 女男 血管性 男女 我国已进入老龄社会,对老年期痴呆的防治和研究已受到卫生系统的重视。 常见的老年期痴呆： 阿尔茨海默病（AD） 血管性痴呆 皮质下痴呆（进行性核上性麻痹、帕金森病、脑积水、中毒代谢病） 阿尔茨海默病：病因目前有以下假说 病毒感染 遗传：一级亲属患病危险性增高。21（?-Ap）；19（APOE）；14（PS-1）；1（PS-2）；12（A2 m）[?2聚球pr基因] 中毒：铝中毒假说。 加速衰老：正常老年人有与AD患者相同的病理变化及相同的行为症状。 免疫功能紊乱。 神经递质变化：乙酰胆碱、胆碱乙酰转换酶和乙酰胆碱脂酶全部减少 细胞骨架：AD患者脑中神经原纤维缠结是细胞骨架的异常改变。其主要成分tau蛋白被异常磷酸化，降低了微管组装的能力，损害轴浆流，导致神经功能减退、消失。 病 理 大体上：脑萎缩，颞、顶、前额萎 缩最明显。 典型的病理改变： 神经原纤维缠结：新皮质锥体细胞、海马、杏仁核。 老年斑(senile plaque)：为沉着的颗粒和残存的神经原突起。大脑皮质、海马、纹状体、杏仁核、丘脑。外层为变性的神经原突起，中层为肿胀的轴突和树突，中心为淀粉样变性核心。 颗粒空泡变性：海马锥体细胞。智力正常者9%；60岁以下4%；80岁以上 75%。 典型的病理改变：其它镜下改变还有 Hirano小体。 神经毡丝。 突起及神经原缺失。 临床特征：早期 记忆—近记忆减退是首发症状。即说完做完的事立即就忘。 视空间功能—受损，不能画立体图 语言—基本正常，可出现命名障碍 工作—能胜任简单、熟悉的工作。此期1-3年。 临床特征：中期 记忆—远、近记忆继续减退，出现虚构 认知—明显减退，计算、概括、推理能力下降。 视空间功能—在熟悉的环境中迷路，不能做连续动作。 EEG—表现慢节律 CT—正常或脑萎缩。此期2-10年。 临床特征：晚期 智能严重衰退 完全性缄默 四肢僵直 锥体束征 二便失禁 死于继发感染。此期8-10年。 实验室检查： 无特殊检查方法。 主要是排除与AD相似的疾病。 脑电图AD早期正常，病情发展出现慢节律至弥漫性慢波。 头CT排除其它器质性脑病所致痴呆。 神经心理检查可了解认知功能障碍，但无助于病因诊断。 诊断：主要依据特殊的临床演变过程 详细了解病史。 了解症状的起始及发展形式。 了解家族史、既往史。 精神状态检查。 鉴别诊断： 正常衰老。 皮质下痴呆：特征是早期出现的运动系统的异常。 抑郁