病毒性心肌炎检查课件.ppt

第五节 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎在心肌炎中最常见。其病理特征：心肌细胞的变性或坏死，有时病变可累及心包或心内膜。 新生儿期柯萨奇B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50%以上！ 病因和发机制 病因：引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。 发病机制：发病机理尚不完全清楚，但随着分子病毒学，分子免疫学的发展，提示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。 病因和发机制 2.发病机制：病毒性心肌炎急性期柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性，坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体，白细胞介素-Ia，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞黏附因子，促使细胞病毒T细胞（CD8+）有选择的向损害心肌组织黏附，侵润和攻击。 临床表现 症状： 预后大多良好，可隐匿起病，有乏力 、活动受限、心悸胸痛； 重者：心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克甚至猝死； 部分成慢性进程，演变为扩张型心肌病。 新生儿病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难和紫绀，常有神经肝脏和肺的并发症！ 临床表现 体征 心脏轻度扩张 可伴有心动过速、心音低钝及奔马律 心力衰竭及昏迷。 反复心衰者：心脏明显扩大 肺循环、体循环淤血 肺部出现湿罗音及肝、脾肿大，呼吸困难和紫绀。 重症：可突发心源性休克、脉细速、血压下降等。 辅助检查 心电图：可见严重心率失常：包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。心肌受累明显时可见T波降低，ST-T段的改变，但心电图缺乏特异性，强调动态观察 心肌损害生化指标： 磷酸激酶（CPK）：早期多增高，以来自心肌的同工酶（CK-MB）为主。 心肌肌钙蛋白的变化对心肌炎诊断的特异性更强。 辅助检查 心动图检查：可显示心房，心室的扩大，心室收缩功能受损程度，探察有无心包积液以及瓣膜功能。 病毒学诊断：早期可从咽拭子，咽冲洗液，粪便，血液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才有意义。 心肌活检：诊断的金标准，但由于取样部位的局限阳性率依然不高。 诊断 临床诊断依据 心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 心电图改变：以R波为主的两个或两个以上主要导联ST-T改变持续4天以上伴动态变化。 CK-MB升高或心肌肌钙蛋白阳性。 诊断 病原学诊断依据 确诊指标：自心内膜，心肌，心包（活检，病理）或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊。①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。 参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。①从咽拭子，粪便，血液中分离出病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。② 病程早期血中特异性IgM抗体阳性。③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 诊断： 确诊依据： 具备临床诊断依据两项，可临床诊断。发病同时或发病前1-3周有病毒感染的证据支持诊断者。 ①同时具备病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎 ②具备病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎。③凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随疹，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。④应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎，先天性心脏病，由风湿性疾病以及代谢性疾病（如甲状腺功能亢进症）引起的心肌损害，原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症，先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 治疗 1.休息：急性期需卧床休息，减轻心肌负荷。 2.药物治疗： 1.对处于病毒血症阶段的早期病人可抗病毒治疗。 2.改善心肌营养：1，6-二磷酸果糖，大剂量VitC、泛醌、VitE、VitBco、生脉饮、黄芪口服掖等。 3.大剂量丙钟球蛋白：通过免疫调节作用减轻心肌损害。 治疗 4.皮质激素：通常不主张使用。对重型病人合并心源性休克，致死性心率紊乱（Ⅲ度房室传导阻滞，室性心动过速），心肌活检证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者应足量，早期应用。 5.其他治疗：可根据病情联合应用利尿剂，洋地黄和血管活性药物，应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少，并注意补充氯化钾，以免洋地黄中毒。 6.心律紊乱治疗：参见本章第六节。 * *