肝炎病毒学习要求.ppt

那个抗体出现最早？那个抗体出现最晚？潜伏期，急性期。恢复期血清中的成分？ 乙型肝炎疫苗是纯化的HBsAg，不含HBV DNA，具有良好免疫原性，而无感染性。应用的疫苗有两种，即HBsAg血源疫苗和HBV基因重组疫苗 。近年我国普遍使用的是第二代疫苗，即HBV基因工程疫苗，它是将编码HBsAg的基因克隆在酵母菌（或哺乳动物细胞、牛痘苗病毒）中，使其高效表达，产生的HBsAg经纯化制成疫苗。 主动免疫：①医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液污染伤口者；②母亲为HBsAg、HBeAg阳性的新生儿；③发现误用HBsAg阳性的血液或血制品者；④HBsAg、HBeAg阳性者的性伴侣。 1978年曾被命名为肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒HNANBV(P)，1989年国际肝癌会议将HNANBV(P)正式命名为丙型肝炎病毒，由它引起的肝炎称为丙型肝炎。HCV主要经血或血制品传播，目前占输血后肝炎的80%～90%。在我国丙型肝炎流行率为2.1%。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌 联合感染是指同时感染hbv和hdv两种肝炎病毒，临床表现类似hbv感染所致的急性肝炎，血清转氨酶有两次升高，分别代表hbv感染和hdv感染，该型患者很少转为慢性，但约10%的联合感染者表现为重型或暴发性肝炎。重叠感染指hbv携带者或慢性乙肝病人在原有hbv感染的基础上，再感染了hdv，致使慢性肝炎病情加重。 HDV感染常导致HBV感染者的症状加重与病情恶化。特别在重叠感染时可导致暴发性肝炎。 HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤，肝脏损伤程度与HDVRNA呈正相关。 由于临床症状和传播途径与甲型肝炎相似，当时被认为是甲型肝炎病毒所致。 5.HBV 与原发性肝癌有关 HBxAg可激活癌基因，是致癌的启动因子。 证据 动物模型 HBsAg携带者癌变率比正常人高217倍 肝癌组织检测发现有HBV的DNA整合 PreC基因变异 HBeAg不能转译 HBV逃逸免疫作用 4.病毒变异逃避免疫监视，急性感染慢性化。 三、微生物学检查 HBV-DNA检测:诊断乙肝及疗效参考指标。 HBV-DNA多聚酶的检测：活动性肝炎指标。 两对半检测 HBsAg、抗-HBs 抗HBc HBeAg、抗-HBe 实验室诊断方法主要是检测血清标志物 HBsAg+是HBV感染的指标之一，急性肝炎恢复后，一般在1～4个月HBsAg即消失。若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。无症状HBsAg携带者是指肝功能正常，无明显自觉症状，但HbsAg持续阳性6个月以上者。 抗-Hbs为主要保护性抗体，抗-HBs的出现常显示患者已恢复或痊愈。 HBeAg阳性提示体内HBV在复制，如转为阴性表示病毒停止复制。抗-HBe阳性，表示HBV复制能力减弱，传染性降低。乙肝病由“大三阳”转为“小三阳”即指由HBeAg阳性转为抗-HBe阳性 抗-HBc IgM阳性，提示HBV处于复制状态，具有强的传染性 ? ? 抗HBc ? ? ? HBsAg HBeAg IgM IgG 抗-HBe 抗-HBs 结果分析 + + - - - - 急性乙型肝炎潜伏期 + + + - - - 急性乙型肝炎早期（传染性强，俗称“大三阳”） + + -/+ + - - 慢性乙型肝炎、有HBV复制 + - - + + - 慢性乙型肝炎、无或低度HBV复制（俗称“小三阳” - - - + + + 乙型肝炎恢复期 - - - + - -/+ 既往HBV感染，已恢复 - - - - - + 接种过乙肝疫苗 检验项目 结果 测定值 参考范围 乙肝表面抗原 - 0.105 1 乙肝表面抗体 + 60.8 30 乙肝e抗原 - 0.000 1 乙肝e抗体 - 0.644 2 乙肝核心抗体 + 392.4 60 不符合血清HBsAg（+）、 HBeAg （+）和抗-HBc（+） 的解释是（） A.急性乙型肝炎 B.慢性乙型肝炎 C.乙型肝炎恢复期 D.无症状抗原携带者 E.血清有传染性 牛刀小试 防 治 原 则 预防原则 控制传染源 切断传播途径 保护易感人群 易感人群 新生儿、儿童、医护人员、乙型肝炎病人家庭成员、婚前检查（其配偶为阳性者） 主动免疫 适用于所有新生儿以及所有血清中HBsAg、HBsAb阴性的人 被动免疫 治疗原则 疫苗（血源性、基因工程) 高效价人血清球蛋白（HBIg） 广谱抗病毒药物、调节免疫功能、护肝 1、乙肝病毒的形态、结构与抗原组成。 2、传染源、传播方式、临床类型。 3、乙肝病毒抗原抗体系统的检测及其临床意义。 4、人工自动免疫的应用 丙型肝炎病毒（he