急性肺水肿 Powerpoint课件.ppt

急 性 肺 水 肿 延边大学附属医院 ICU 麻醉课件 前 言 教学内容 教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断 及治疗。 教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、诊断及治疗。 概 述 概 述 肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。 肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织。 肺的解剖 概 述 急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。 第一节 发病机制 一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质 Starling提出的方程式 2.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）] Starling 方程式 Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。 δf为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。 Kf＋δf为肺毛细血管的通透性。 毛细血管通透性增加，使δf从正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降。 各器官δf是有区别的： 脑血管的毛细血管δf为1.0； 肝脏毛细血管δf为0； 肺组织的δf为0.8。 1.Pmv：肺毛细血管静水压 肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg 约8mmHg。 液体从毛细血管流向间质的驱动力。 2.Ppmv：肺组织间隙的静水压 Ppmv＝-17至-8mmHg Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。 3.πmv：血浆胶体渗透压 由血浆蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg； 当Pmv 15mmHg时，毛细血管通透性正常时， πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限， 也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。 4.πpmv：肺间质的胶体渗透压 间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反 应系数(δf)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影 响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 正常值：πpmv＝12-14mmHg 临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型： 血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值60%。 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。 有效滤过压 =（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压）-（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压） 即： 有效滤过压=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv） 特点：毛细血管静水压增高 （一）心源性急性肺水肿； （二）神经性肺水肿； （三）液体负荷过重； （四）复张性肺水肿； （五）高原性肺水肿。 心肺关系： 心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。 肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。 继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。 主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交感神经系统兴奋。 下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 交感神经兴奋 交感神经兴奋→周身血管收缩 → 外周血液转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水肿 交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿 输血补液