了解呼吸衰竭课案.ppt

呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 无通气/血流 功能性分流 通气? /血流 解剖分流 肺不张、肺实变 慢阻肺、肺纤维化 PaO2↓ 吸纯氧 PaO2不变 PaO2 ↑ PaO2↓ 功能性分流与解剖分流的鉴别 功能性分流 V/Q=0.8 真性分流 正常 氧 气 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 四 主要机能代谢的变化 (一) 酸碱失衡、电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒（Ⅱ）出现较早 通气障碍→CO2排除减少 2、代谢性酸中毒 （Ⅰ 、Ⅱ ）出现较晚 3、呼吸性碱中毒：（Ⅰ） PaO2↓→ 缺O2→乳酸↑→ HCO3-↓ PaO2↓→外周化学感受器→过度通气 (二) 呼吸系统变化 早期 PaO2↓ PaCO2↑ 颈、主动脉体 呼吸中枢 + 通气↑ 晚期 PaCO2 ＞80mmg PaO2 ＜ 30mmg 呼吸中枢抑制 通气↓ 呼吸频率、节律、深度随原发病而各具特点 ※ 中枢性 浅、慢的呼吸为主 严重时出现潮式、间歇呼吸 ※ 阻塞性 深、慢的呼吸为主 （胸外）吸气深长 （胸内）呼气深长 ※ 肺顺应性降低 浅、快的呼吸 （牵张感受器、肺毛细血管旁感受器） 中枢化学感受器 (三) 中枢神经系统变化 PaO2＜60 mmHg 智力、视力轻度减退 PaO240-50mmHg 头痛、不安、精神错乱、昏迷 PaO2＜20mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤 精神错乱、扑翼样震颤、 嗜睡 、昏迷、抽搐、呼吸抑制 PaCO2＞80mmHg 二氧化碳麻醉 PaCO2＞50mmHg 头痛、头晕、烦燥不安 缺O2→ATP↓ 肺性脑病：慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍 脑功能障碍 Na+-K+泵失灵→脑细胞水肿 酸中毒 PaCO2↑ 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑ 磷酯酶活性增强，溶酶体酶释放 血管扩张、通透性↑→间质水肿→ 脑血流量↑→脑充血 脑疝 PaO2↓ 颅压增高 （四）循环系统 早期 PaO2↓和 PaCO2↑→心血管运动中枢兴奋 心率↑ 心缩力↑ 严重 心血管运动中枢抑制 血管扩张 心缩力↓ ←外周血管收缩 循环系统的代偿反应 全身血液重新分配 血压↓ 心输出量↑ * 慢性呼衰引起右心衰的机制 缺氧→ 肺血管收缩 肺血管增厚、硬化 后负荷↑ 代偿性红细胞增多→血粘度增高 过度吸气 回心血量↑ 前负荷↑ 缺氧、酸中毒 慢性呼衰 肺A高压 心肌舒缩功能↓ 右心衰 （五）其它 肾脏：严重呼衰可引起肾功能不全 P a O2 ↓ PaCO2↑ 肾血管收缩→肾血流↓→少尿 胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血 严重时出现败血症、内毒素血症。 ①缺氧，胃壁血管收缩，屏障作用↓ ②酸中毒，碳酸苷酶活性↑，胃酸↑ 1. 治疗原发病 2.改善肺通气 五 防治原则 Ⅰ型呼衰：高浓度氧（不超过50%） Ⅱ型呼衰：低浓度(不超过30%) 低流量(1～2 L/min) 维持PaO2 在50～60mmHg 3. 吸氧 ? * 一 呼吸衰竭概念 由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 ＜ 60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO2 ＞ 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。 ★ ( 1mmHg=0.1333 kPa ) Internal Respiration Gas Transport External Respiration 并非 PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭 PaO2↓ 吸入气氧分压↓ 外呼吸功能↓ V→A 呕吐 HCO3-↑ H2CO3 HCO3-↑ H2CO3 代偿 ? 海平面 静息状态