课件：阿片药不良反应.ppt

天津医科大学麻醉学教研室 天津医科大学第二医院麻醉科 疼痛介入治疗中心 阿片类药物不良反应的机制与处理 正确认识止痛药的不良反应 阿片类药物的不良反应大都出现用药的初期 非阿片类药物的不良反应出现在长期用药的病人 阿片类药共有的副作用及耐受 短时间（3--7天）产生耐受 恶心呕吐 嗜睡 呼吸抑制 镇静 中度耐受 心率减慢 长时间不产生耐受 便秘 瞳孔缩小 不良反应处理的观点 对阿片类药物的不良反应进行积极的预防处理，可以减少或避免不良反应的发生 应把不良反应的预防处理作为止痛治疗的重要组成部分 恶心、呕吐 发生机制 预防及对症处理 短期耐受3—5天 药物刺激延髓化学感受器 体位性低血压 药物直接作用于胃肠道 胃复安（灭吐灵） 用法：10mg/次，3次/天 地塞米松:胃酸↑，胃蛋白酶分泌↑ ，食欲↑ 5-10mg/次，1次/天 恩丹西酮:高选择竞争5羟色胺3受体拮抗剂 8mg/次，2－3次/天 5羟色胺3受体： 是5羟色胺受体的一种亚型， 分布在周围神经和中枢神经系统中， 5羟色胺由小肠粘膜上的嗜鉻细胞，在手术或特定物 质刺激下释放出， 这些物质能减轻化疗药物引起恶心，呕吐反射 头晕、嗜睡、过度镇静的处理 短期耐受 发生机制：刺激中枢系统的多巴胺受体 处理办法： 饮浓茶、咖啡 咖啡因100-200mg PO q6h(国外) 安钠加:苯甲酸钠咖啡因和咖溴合剂（巴氏合剂） 右旋苯丙胺(与麻黄碱相似，有较弱中枢兴奋作用)等 排除脑转移，重度嗜睡指示血药浓度高，应予减少吸收面积。 使用多瑞吉患者罕见排尿困难 发生机制—短期耐受 阿片类药物可增加尿道平滑肌的张力 增加尿储留发生的因素：病人在服用三环类药物发生率20%或接受过腰椎麻醉的病人发生率30%. 预防：避免同时使用镇静剂，避免膀胱过度充盈。 治疗： 1 诱导法：流水诱导法；热水冲会阴部位；膀胱区按摩； 2 保留尿管：诱导排尿失败时采用 排尿困难的处理 关于呼吸抑制 发生的机制 阿片药物抑制呼吸中枢对二氧化碳的反应性 规范使用多瑞吉出现呼吸抑制罕见，常为呼吸频率减慢 对症处理 疼痛可以作为治疗呼吸抑制的兴奋剂 强刺激可诱发呼吸兴奋 严重呼吸抑制 纳络酮0.1-0.2mg静注，如无效，加倍增加剂量直至2.0mg，6小时需重复一次 吸氧、人工呼吸：持续低流量吸氧 如与多瑞吉的使用有关，需观察24小时 呼吸抑制表现： 针尖样瞳孔， 呼吸次数减少＜8次/分钟，和/或潮气量减少， 潮式呼吸，紫绀， 嗜睡状至昏迷， 骨骼肌松弛，皮肤湿冷， 有时可出现心动过缓和低血压 心血管系统 发生机制—中度耐受 与迷走神经效应有关 心血管系统 静注芬太尼可致心动过缓，多瑞吉引起的心动过缓不低于55次／分钟，对心排量影响不具临床意义。 吗啡：心动过缓、组胺释放、体位性低血压 度冷丁：体位性低血压、心肌抑制、心率增快 便秘的对症处理 终身不耐受 发生机制： 直接兴奋胃肠平滑肌的阿片受体（如口服吗啡），抑制胃肠蠕动 作用于脑干相关部位的阿片受体通过植物神经调节产生作用 处理办法： 足够饮水和纤维素饮食 使用番泻叶、脾约麻仁丸等缓泻药 使用乳果糖、山梨醇、比沙可啶、氯化镁等强效泻药 便秘是阿片类药物最顽固的不良反应 使用多瑞吉便秘的发生率低 恶心呕吐我院第一例多瑞吉镇痛患者，山东枣庄人，肺癌，颈淋巴转移。1个月疼痛进行加重，不能睡眠，很想一死了之。未用其它止痛药。 治疗：1999/9/30，7pm贴用胸部后，9pm疼痛开始缓解，次日11am病人开始恶心，呕吐数量不多，主要为胃内容物。5pm肌肉注射胃复安10mg，维生素B620mg/tid， 用药后3天11am病人呕吐减为2次，嘱病人口服B620mg/tid。 头晕肩背剧烈痛1周，活动受限，睡眠翻身痛不能忍。口服芬必得疼痛不缓解。4天后3pm用多瑞吉25mg一夜睡眠良好，未出现疼痛。次日头晕、恶心、呕吐严重，改用肩胛上+腋神经阻滞疼痛解除。 嗜睡乳腺癌，颈淋巴转移、左肩胛骨、椎体转移，剧痛20天进行性加重。曾用吗啡缓释片30mg后病人出现呼吸抑制，紧急气管插管，复苏成功。1天后改多瑞吉25mg，病人疼痛减轻，并进入睡眠状态，唤之可醒。治疗6天效果满意。 进食困难颊面癌，颈淋巴转移。左侧面颊疼痛3个月，加重20天。最痛时病人在床上打滚，夜不能眠。因疼痛部位溃烂与口内贯通，家属用剪刀将溃烂组织内所谓“神经”剪断。因疼痛张口困难双牙仅开到0.5cm，因此进食、服药困难。3个月前用可待因3~8片止痛2-3~30分钟，已用700多片。用多瑞吉5mg，肌肉注射氟哌定2.5mg，镇痛满意。 呕吐肝癌骨转移，治疗表现左下肢持续性剧烈疼痛，呈被动体位，不能上床睡眠。用缓释吗啡30mg间断呕吐12h，呕吐