课件：实验性黄疸.ppt

* * 实验性黄疸动物模型的复制与观察实验技术教研室　　荣成 【实验目的】 １.复制黄疸动物模型 ２.观察其表现 ３.探讨其发生机制 ４.学习并掌握观察指标的测定方法． 【实验原理】 一、什么是黄疸？（ jaundice） Jaundice 血清中总胆红素浓度增高达34.2 ?mol/L 以上(2.0mg/dl），皮肤、巩膜、黏膜、体液及其它组织黄染，临床出现黄疸。 血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2 ?mol/L（1.0-2.0 mg/dl）之间，肉眼看不出黄疸，称隐性黄疸。 黄疸是症状，也是体征。 二、胆红素（bilirubin）的分类与来源 分类： 　　　　　　结合胆红素（直接胆红素） 　　　　（conjugated　bilirubin,CB） 　胆红素　(Serum total bilirubin ，TB ) 　　　　　非结合胆红素（间接胆红素） 　　（unconjugated bilirubin,UCB） 来源： 1.衰老的红细胞—主要来源（占80-85%），每天生成 胆红素4275 ?mol/L 2.旁路胆红素（15-20%）171-513 ?mol/L/日 骨髓幼稚红细胞 肝中含有亚铁血红素的蛋白质（过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素酶与肌红蛋白） 转换过程 在血液中的运输：间胆+白蛋白→肝脏 　　胆红素+白蛋白 血循环中 胆红素-白蛋白复合物 胆红素-白蛋白复合物：是游离胆红素（非结合胆红素UCB） 肝窦 胆红素-白蛋白复合物 Disse间隙 肝细胞摄取 （载体介导膜转运） 胆红素+白蛋白 肝细胞 载体蛋白Y和Z 胆红素-载体蛋白Y/Z 肝脏 胆红素+ 葡萄糖醛酸 光面内质网 微粒体 葡萄糖醛酸转移酶 胆红素葡萄糖醛酸酯 　胆红素葡萄糖醛酸酯：是结合胆红素CB 血清胆红素正常值 总胆红素(Serum total bilirubin ，STB ) 1.7-17.1?mol/L(0.1-1.0mg/dl) 结合胆红素（CB） 0-3.42?mol/L(0-0. 2mg/dl) 非结合胆红素（UCB） 1.7-13.68?mol/L(0.1-0. 8mg/dl) ( CB/TB 20% ) 三、胆红素正常代谢 四、黄疸的分类 按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 梗阻性黄疸 先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类： 以非结合胆红素增高为主的黄疸 以结合胆红素增高为主的黄疸 混合性黄疸 １.溶血性黄疸　盐酸苯肼 病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病． 先天性溶血性贫血：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶血性贫血：自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血 发病机制： １.大量红细胞破坏，形成大量非结合胆　红素，超过肝细胞的处理能力。（以UCB升高为主的黄疸） ２.大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的处理能力 临床表现 黄疸：轻度，呈浅柠檬色 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿（尿呈酱油色），严重的可有急性肾功能衰竭 慢性溶血：脾肿大 贫血：苍白、乏力、头昏 实验室检查 血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常； CB/TB 15-20% 尿胆原增加，尿胆红素(-)，尿血红蛋白(+) 粪胆素增加 骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、有核红细胞出现 血清铁、含铁血黄素增加 ２.肝细胞性黄疸　ccl4 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病： 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病 肝细胞性黄疸 发病机制: 　　　肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加．未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环，致血中结合胆红素增加 临床表现 黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒 肝功能减退的症状：疲乏、食欲减退、出血倾向 实验室检查 血清TB升高，UCB与CB均升高 CB/TB 30-40% 尿中结合胆红素定性试验阳性 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，可正常或减少或缺如 不同程度的肝功能损害 ３.梗阻性黄疸性黄疸 病