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课件:骨坏死.ppt
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析 * * 骨血流的调节 骨是一种重要组织,对各种变化具有应变能力,受全身性神经体液因子及包括NO等局部因子的控制。通常情况下骨干皮质的血流方向是离心的,在某些情况下,如骨折后,可变成向心性。这种血流方向的改变以及用于交换的表面积血流变化效应对修复过程有利。 骨血流的调节 骨坏死时,根据全身和局部的因素骨遭受损害后亦可能产生相似的反应。修复血管组织释放的NO是一强有力的介质,可以产生血管扩张,亦可作为一种血管生成的刺激素。提高局部NO的释放可能对病人的早期治疗有所帮助。 四肢骨骼的血流 骨骼具有机械功能、钙库作用和保护造血组织。骨的血管供应和血流动力学反映骨生成和造血的过程。新骨大多有软骨内骨化形成,成熟的软骨细胞分泌可钙化的软骨基质,血管侵入钙化软骨,成骨细胞在血管周围分化增殖,并沿着血管内皮排列,向离开血管的方向分泌类骨质。 四肢骨骼的血流 成骨细胞当其埋置于分泌的骨基质中,即成熟为骨细胞,同时新生骨沉积于血管周围。最后由造血细胞填充骨小梁间隙 骨重建发生于含有破骨细胞、成骨细胞、血管和血管周围基质组织的基础多细胞单位(basic multicellular units,BMUs).骨皮质的BMU即骨单位,以哈佛管为中心呈圆柱形,侵蚀成熟骨皮质的破骨细胞贴附于管壁,管的周围由成骨细胞及其合成分泌的新骨基质呈同心圆排列。在松质骨BMU中血管也与骨密切接触,但血管系统与松质骨重建之间的关系尚未完全阐明。 血管细胞和成骨细胞之间的密切关系,提示骨内皮细胞或周皮细胞可能是成骨细胞的前身。和成骨细胞相同,体外培养的骨内皮细胞在甲状腺素刺激下,环磷酸腺苷(cAMP)的产生增加,而且已有报道,前成骨细胞与血窦内皮细胞在超微结构上相似。 有证据表明,骨细胞的活动受血管细胞的控制,内皮细胞和周皮细胞能合成一种具有促进成骨细胞有丝分裂作用的可溶性物质,这提示血管可使成骨部位的这些细胞的数目增加。而且周皮细胞还能合成胰岛素样生长因子(IGF),但内皮细胞则不能合成IGF,这2种细胞均能产生IGF-结合蛋白,表明内皮细胞在骨形成中起着积极的作用。骨内的破骨活动似乎也是受血管内皮产物调控的。 缺血与灌注时骨骼肌的微循环系统与血流动力学改变 作者通过在活体内的显微镜观察,可看到缺血期间动脉系统的缩窄性改变,内皮和白细胞肿胀、红细胞钱串以及白细胞和红细胞的变形等。当缺血时间延长时,这些改变的程度也相应的增加。在再灌注期间所观察到的改变,包括血流模式的改变、涡流形成、区域性淤滞、局灶性出血、水肿、血管痉挛、血小板聚集、红细胞沉积、白细胞的粘者和迁移以及内皮和白细胞肿胀等。静脉闭塞和去神经的有害作用也被事实材料所证明。 一氧化氮与骨骼肌收缩 一氧化氮NO在汽车的废气中发现,是一种能引起酸雨、破坏臭氧层的有毒气体。1980年Furchgott和Zawadzki首先描述了血管内皮可以通过释放内皮源性松弛因子(DERF)来调节血管的正常张力,现在已经知道这种内皮源性松弛因子(DERF)就是一氧化氮(NO)或与其密切相关的分子。 股骨头坏死的病理学研究 髓芯活检与组织学诊断 在大多数病例中,依据骨坏死的典型临床与放射学特征即可得到诊断。许多医师常在没有组织学诊断就开始治疗。然而尤其早期坏死非侵入性的诊断不可能确诊,而适宜于组织学确立诊断。但也可能出现假象 髓芯活检与组织学诊断 仅以髓芯活检进行组织学诊断骨坏死是困难的,需要认真仔细地处理标本。未到达坏死区的活检将在组织学上显示为活骨,导致假阴性诊断。而一些木同类型的组织学的人为假象可与坏死相混淆,造成假阳性诊断。 空骨陷窝是诊断骨坏死的基本特征,空骨陷窝随机分布与标本的固定、脱水、脱钙不当有关为假象。 空骨陷窝为地域性分布,围以牙质骨线,提示边缘骨坏死,其拌有爬行替代 髓芯活检与组织学诊断 髓芯活检治疗失败后,切除的股骨头显示在活检处主要为纤维组织,没有改善血供或骨形成的组织学证据。非血管化骨移植治疗骨坏死失败后,切除的股骨头显示,主要是坏死的骨移植组织,几乎没有紧密结合的证据。当骨传导性骨移植替代物(和可能的骨引导剂)和髓芯活检联合用于治疗骨坏死时,可能会引起新骨形成。 髓芯活检加三磷酸钙颗粒(TCP)。尽管大多数TCP周围仅有纤维组织,但活检周围有显著的骨添附(TCP颗粒表面)的证据,或许拌有的吸收。 早期的动脉病变和出血 尽管对股骨头坏死的研究很多,但其发病机理尚不明确,虽有脂肪栓塞、血管内凝血、骨内高压和骨细胞脂肪性坏死等,但还有争议或还未在动物实验中得到证实。 作者在研究静息期ON(无症状、放射学检查正常)的病理学研究中发现有新旧骨髓出血和血管壁的结构损伤,因为这些发现与骨小梁和骨
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