课件:冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析.ppt

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后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析 * 认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。本学说的内容其实涵盖了上述3种学说的一些论点。 动脉内膜受损后可表现为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下,增高的脂蛋白对动脉内膜产生功能性损伤,使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。单核细胞粘附在内皮细胞上的数量增多,并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬修饰的或氧化的LDS,转变为泡沫细胞。巨噬细胞至少合成和分泌4种生长因子:血小板源生长因子(plateletderivedgrouthfactor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor,FGF)、内皮细胞生长因子样因子(EGF样因子)和转化生长因子β(TGF-β)。平滑肌细胞增生情况取决于PDGF 和TGF-β之间的平衡。PDGF中的PDG-β蛋白不但使平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条纹中,且促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变,再发展为纤维斑块。病变不断向前发展。在血流动力发生变化的情况下,使动脉内膜发生解剖损伤,内皮细胞间的连续性中断,内皮细胞回缩,从而暴露内膜下的组织。此时血液中的血小板得以粘附、聚集于内膜,形成附壁血栓。血小板可释出包括巨噬细胞释出的上述4种因子在内的许多生长因子。这些因子进入动脉壁,对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。 * * * * * * * * 此图表明了斑块形成过程。早期阶段以损伤处出现少量泡沫细胞为主。以后脂质沉积产生脂质条纹。然后,脂质沉积在血管壁的细胞外间隙。在30岁后,可形成粥样斑块或肉眼看不见的脂质核心。应注意到,在此时斑块的主要生长方式为脂质沉积。40岁后,由于在粥样斑块核心上,含有平滑肌细胞和胶原的基质增多,故可见更多的纤维斑块。最后,如果斑块不稳定,可能被侵蚀或破裂。一旦斑块内溶物接触血液,可能导致血小板激活及血栓形成。 Stary, et al. Circulation 1995; 92: 1355-1374 * * 粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚,并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小,呈裂缝状 * * 2、动态性改变及分期 超急性期 无异常或出现高尖T波 急性期 ST段明显抬高呈弓背向上与直立的T波连接形成单向曲线到病理性Q波出现 亚急性期 抬高ST段逐渐恢复到等电线,T波变平坦倒置。 慢性期 异常Q波永存,T波改变或无变化 3、定位及定范围 根据典型心电图改变的导联来判定 如V1、V2、V3反映左心室间壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。 前壁心梗急性期 前壁心梗恢复期 下壁心梗 导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁 下间壁 下侧壁 高侧壁 正后壁 V1 +     +   +       V2 +     +   +       V3 +     +   +       V4   +   +           V5   + + +     +     V6   + +       +     V7     +       +   + V8                 + aVR                   aVL     + ±       +   aVF         + + +     Ⅰ?     + ±       +   Ⅱ         + + +     Ⅲ         + + +     实验室检查 常规白细胞总数及中粒细胞计数增加、血沉增快 血清心肌酶 升高两倍 项目 肌红 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AST 蛋白 cTnI cTnT 出现时间 (h) 1-2 2-4 2

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