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（2014）中国后循环缺血的专家共识 作者：中国后循环缺血专家共识组 来源：中华内科杂志 一：后循环缺血的认识、定义和意义 后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、不部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posterior circulation　ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。 1:对后循环缺血的认识历史 上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（trensient ischemic attack, TIA）患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为颈动脉供血不足（carotid insufficiency）。将此概念引申到后循环，产生了椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。 随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。 然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要原因，更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国地医疗水平和健康服务。 2：对后循环缺血认识的提高 80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCP）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：（1）PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。（2）后循环缺血的最主要机制是栓塞。（3）无论是临床表现或现有的影像学检查（CT,TCD,MRI,SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。（4）虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。基于以上共识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。 3：后循环缺血的定义和意义 PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。 使用PCI概念并摈弃VBI概念，可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。 二：后循环的发病机制和危险因素 1：PCI的主要病因和发病机制 （1）动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 （2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40％。栓子主要来源于心脏，主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 （3）穿支小动脉病变，有脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。 PCI少见的病变和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性硬化、凝血异常。椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤，巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。 2：后循环缺血的危险因素 PCI的危险因素与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等、可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。 3：颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为： （1）PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化