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水、电解质及酸碱平衡紊乱之 —— 呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 讲课内容 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) (一)原因和机制 (二)分类和症状表现 (三)机体的代偿调节 ★1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 ★2、肾脏的代偿调节作用 ★3、血气分析参数变化 (四)对机体的影响 呼吸性酸中毒 ※呼吸性酸中毒是以原发的PaCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症 即: 起始:PaCO2 ↑ ↑→ HCO3- /PaCO2 ﹤20:1 原因和机制 凡能导致肺通气功能障碍,使体内CO2潴留和PaCO2增高因素,均会引发发生呼吸性酸中毒。 可见于: 1. 呼吸性中枢抑制 2.呼吸肌麻痹 3.胸廓病变 4.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 6.吸入CO2气含量过高 分类 呼吸性酸中毒按病程分两类 1、急性呼吸性酸中毒:急剧发生的CO2潴留 常见于: 急性气道阻塞 急性心源性肺 水肿 中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停 急性呼吸窘迫综合征等。 2、慢性呼吸性酸中毒:一般指24h以上的 CO2潴留。 常见于: 气道及肺部慢性炎症引起的COPD (慢性阻塞性肺气肿) 肺组织广泛纤维化 肺不张。 症状表现 a.呼吸困难,换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。 b.酸中毒加重,出现神志变化,有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。 c.CO2过量积贮、除引起血压下降外,可出现突发心室纤颤(由于Na进入细胞内,K移出细胞外,出现急性高血钾症)。 d. 化验结果: ①急性呼吸性酸中毒患者血pH值下降,PaCO2 增高,AB轻度增高;SB、BB和BE维持正常。 ②慢性呼酸患者pH值下降不明显,PaCO2增 高,SB、AB、BB均有明显增加;血K+可升高。 机体的代偿调节 ★1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 ★2、肾脏的代偿调节作用 ★1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。 (1)体细胞内外离子交换 急性呼酸时,CO2在体潴留。血浆中H2CO3浓度升高,可解离成H+和HCO3-。H+进入细胞内,并被缓冲,HCO3-则留在血浆中,起到一定代偿作用。 (2) 红细胞内外离子交换 CO2升高,弥散入红细胞,在CA(碳酸酐酶)作用下生成H+和HCO3-,H+被Hb缓冲。HCO3- 则进入血浆,同时与Cl-交换。结果血浆的HCO3-增加,血Cl-降低。 急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿,通过细胞内外离子交换和缓冲十分有限, 动脉血PaCO2每升高10mmHg,血浆 (HCO3-)仅升高0.7~1.0mmol/L 不足以维持血浆(HCO3- )/(H2CO3)的正常比值,所以急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性。其预测公式 是: △ HCO3-=0.1× △ PaCO2±1.5或 HCO3- =24+ 0.1× △ PaCO2±1.5 ★2、肾脏的代偿调节作用 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。肾脏泌NH3和H+增加,重吸收HCO3-增多。肾脏的代偿作用需3~5天才能充分发挥。 PaCO2每增10mmHg,血浆[HCO3-]增加3.5~4mmol , 能使血浆中(HCO3-)/(H2CO3)比值接近正常,因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的 。代偿预计公式: △ HCO3-=0.4× △ PaCO2±3或
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