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血气分析的快速阅读 * 酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2 呼吸因素 3.HCO3- 代谢因素 7.40 7.45 7.35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol/L 7.33 70 36 实例分析4 血气分析的快速阅读 * 4.判断原发因素 2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所 以原发因素为呼吸。 实例分析4. 血气分析的快速阅读 * 5.计算AG（正常值8～16mEq/L） AG= Na+－ (HCO3- + CI-) ＝140-（36+80）＝24mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3- 校正后HCO3-＝实测HCO3- +（AG-12） ＝36＋（24-12）＝48mmol/L 实例分析4. 血气分析的快速阅读 * 6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD 2）PH值变化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，实际PH下降0.07，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2 实例分析4. 血气分析的快速阅读 * B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。 1） AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比较，得出是否为三重因素混合。 HCO3-=0.4× PaCO2±3（慢性） ＝0.4×（70-40） ±3＝9—15 慢性代偿范围31—39， 校正HCO3-48mmol/L, 大于代偿范围，存在代碱。 实例分析4. 血气分析的快速阅读 * 综合上述分析，例4为： 呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 实例分析4 血气分析的快速阅读 * 氧合功能判断 PO2（氧分压） 正常80－100mmHg(FiO2＝0.21) 吸氧时：FiO2×4－5 血气分析的快速阅读 * 氧合功能判断 PO2/FiO2 正常400-500 300时注意急性肺损伤（ALI） 200时注意急性呼吸窘迫综合症 （ARDS） 血气分析的快速阅读 * 氧合功能判断 A-aDO2肺泡动脉氧分压差 正常5—15mmHg(FiO2=21%) 150mmHg(FiO2=100%) 血气分析的快速阅读 * * 中枢 二氧化碳分压升高 氢离子进入中枢刺激中枢感受器增加潮气量 外周 缺氧、二氧化碳储留、PH下降均可产生刺激作用。较不敏感。 * 代碱合并高钠时可以使用乙酰唑胺阻止以上过程，达到一箭双雕目的。 * 35～45mmHg * 肾小球滤过率小于30mmol/L时才会酸中毒. ，Na+K+排泄增加 水杨酸类药物：吸收后刺激呼吸中枢，通气增加，发生呼吸性碱中毒. 甘油乙晴在肝内乙醇脱氢酶作用下，生成葡萄糖醛，羟乙酸盐GLYCOXYlate，治疗用乙醇，竞争乙醇脱氢酶。 甲醇：见于假酒中毒，治疗用乙醇和大量叶酸。 副醛：被氧化时合成大量还原型吡啶核苷酸（使乙酰乙酸转化为β—羟丁酸），因无法测定而易误诊。 * （2）低肾素型醛固酮过低症. （3） （4）输尿管乙状结肠吻合术：高氯性酸中毒. * 2、3反向，2跟1同向，所以2为原发因素，失代偿期呼吸性酸中毒。 * PH偏酸，代偿期，1、2反向，3跟1同向，所以3为原发因素，综合：代偿期代谢性酸中毒。 * PH提示失代偿期酸中毒。2、3同向，肯定为混合性，叠加。所以为失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。 * 二氧化碳分压升高或降低10mmHg，PH值相应地降低或升高0.08/0.03。 * 代偿极限30 * 2、3反向，3跟1同向，所以3为原发因素。 * 2、3反向，2跟1同向，所以2为原发因素，失代偿期呼吸性酸中毒。 * 二氧化碳分压升高或降低10mmHg，PH值相应地降低或升高0.08/0.03。 * 2、3反向，2跟1同向，所以2为原发因素，失代偿期呼吸性酸中毒。 * 二氧化碳分压升高或降低10mmHg，PH值相应地降低或升高0.08/0.03。 * 急性代偿范围26－29 * 2、3反向，2跟1同向，所以2为原发因素，失代偿期呼吸性酸中毒。 * 2、3反向，2跟1同向，所以2为原发因素，失代偿期呼吸性酸中毒。 * 二氧化碳分压升高或降低10m