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多器官功能障碍和衰竭 休克 ?多器官功能障碍综合征(MODS) multiple organ dysfunction syndrome —严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和 器官的功能障碍 器官衰竭数与死亡率 器官衰竭数 死亡率（%） 1 15～35 2 45～55 3 80～100 休克 病因与发病形式 感染性病因 病因 占MODS病因的70% 腹腔内感染最常见 内毒素起重要作用 感染性病因 病因 非感染性病因 大手术和严重创伤 休克 多器官功能障碍和衰竭 休克 ?临床类型 速发单相型（原发型） 迟发双相型（继发型） 原发因子 (第一次打击) 缓解 致炎因子 (第二次打击) MODS 原发因子　　　 MODS 直接 原始病因 SIRS 原发MODS 继发MODS 恢复 死亡 第一次打击 第二次打击 组织损伤 发病机制 病因 MODS (MSOF) ？ 多器官功能障碍和衰竭 休克 ?发病机制 器官缺血和再灌注损伤 高代谢状态 失控性全身炎症反应 多器官功能障碍和衰竭 休克 ?发病机制 创伤、感染、休克 组织缺血缺氧 组织器官损伤 复苏 血液再灌注 器官缺血和再灌注损伤 再灌注 损伤 缺血缺氧 再灌损伤 内毒素等 线粒体结构 和功能受损 生物氧化 障碍 NAD+↓ NADH↑ 三羧酸循 环受阻 ATP产生↓ 多器官功能障碍和衰竭 休克 ?发病机制 高代谢状态 耗氧量? 加重组织缺氧 加重组织器官损伤 摄氧功能? 概念： 静息时全身氧耗量增加 特点： 高分解代谢和高动力循环 多器官功能障碍和衰竭 休克 ?发病机制 全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome (SIRS) 失控性全身炎症反应 MODS SIRS MSOF 轻度、局部性防御作用 ?概念 ?炎症反应 局部 组织 反应 炎症 介质 病 因 炎症细胞 激 活 休克 炎症 反应 多器官功能障碍和衰竭 轻度、局部性防御作用 ?概念 炎症 反应 炎症 介质 ?全身炎症反应综合征(SIRS) 泛滥 炎症 反应 失控 严重、全身性损伤作用 休克 病 因 炎症细胞 激 活 多器官功能障碍和衰竭 炎症细胞： 吞噬细胞、血小板和内皮细胞 ? 单核巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 休克 多器官功能障碍和衰竭 中性粒细胞-血管内皮细胞相互 作用产生的炎症介质 病 因 中性粒 细胞 血管内 皮细胞 氧自由基 血栓素 白三烯 蛋白酶 溶酶体酶 PAF TNF IL-1、6、8 ?微循环障碍机制 创伤 心输出量?血压? 血管床容量? 过敏 感染 失血失液 心衰 交感-肾上腺髓质兴奋 缺血性缺氧期 烧伤 ?微循环改变的机制 缺血性缺氧期 儿茶酚胺?? 致病因子 交感-肾上腺髓质系统兴奋 皮肤内脏 微血管收缩 ?-R 动-静脉 短路开放 ?-R 微循环灌流?? AngⅡ TXA2 ET 微循环缺血性缺氧 缺血性缺氧期 皮肤 内脏 骨骼肌 肾血管收缩?? 维持心、脑供血 脑A 冠脉 收缩弱 血液重新分布 ?微循环改变的代偿意义 ?微循环改变的代偿意义 自身输血 缺血性缺氧期 微、小静脉收缩 回心血量? 血管床容积? 缺血性缺氧期 前阻力后阻力 组织液入血管? 自身输液 毛细血管流体静压? ?微循环改变的代偿意义 ?微循环改变的代偿意义 缺血性缺氧期 自身输血 自身输液 回心血量? 维持BP 血液重新分布 保证心、脑供血 缺血性缺氧期 交感-肾上腺髓质系统兴奋 病 因 脸色苍白 四肢湿冷 烦躁 不安 出汗 皮肤 内脏 血管收缩 尿量? 肛温? CNS兴奋 汗腺 分泌? 心率? 心收缩? 脉搏细速 脉压? ?临床表现 缺血性缺氧期 代偿期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 微循环衰竭期 （根据微循环改变） 休克进展期 休克难治期 休克的分期 休克早期 休克晚期 发展过程与发病机制 Ⅰ Ⅱ Ⅲ ?微循环改变的机制 微血管扩张 通透性增加 缺血缺氧期 代谢产物? 酸中毒 内毒素 淤血性缺氧期 静脉端C粘附 血液粘度增加 组胺 腺苷 激肽 K+ 内皮C-白C 粘附分子表达 微循环淤血性缺氧 毛细血管前阻力? 后阻力? 淤血性缺氧期 灌而少流 灌大于流 舒张 ?微循环的改变 微血管舒张 毛细血管前阻力? 真毛细血管网开放 毛细血管后阻力? ?微循环改变的后果 回心血量? 血管流体静压? 血浆渗