第三节缺氧对机体的影响.pptVIP

缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。 代偿反应：轻、短。 机能代谢障碍：重、长，代偿不全 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。 各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点。 特 点 肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。 心输出量增加 肺血管收缩 血流重新分布 毛细血管增生 1. 心输出量增加 急性缺氧：交感N兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放 慢性缺氧：肾脏→ EPO ? →骨髓造血加强 2，3-DPG增多使氧离曲线右移 机制： ① 稳定脱氧构型 ② pH↑，Bohr效应 脑重仅为体重的2％左右 脑血流量约占心输出量的15％ 脑耗氧量约为总耗氧量的23％ 组织细胞用氧能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态 组织细胞用氧能力增强 细胞内线粒体的数目和膜表面积↑ 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强 糖酵解增强 磷酸果糖激酶的活性增高，加强糖酵解，从而适度补偿机体能量的不足。 肌红蛋白增加 肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用 低代谢状态 葡萄糖代谢能力加强，节约用氧 脂代谢减弱，缺氧后期增强 减少能量消耗：海龟、候鸟 细胞损伤 细胞膜损伤 线粒体损伤 溶酶体损伤 线粒体的变化 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 严重缺氧首先影响线粒体氧化的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低 严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变 溶酶体的变化 酮体增多，导致酸中毒。 pH降低可引起磷脂酶活性增高。 溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 第四节 氧疗 氧 疗 吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法，称为氧疗。 常用的临床治疗手段。 氧疗的基本原则 病因治疗： 针对缺氧的病因进行治疗。 纠正缺氧 只要PaO2低于8.0kPa均应及时氧疗。 氧疗的机制 提高肺泡气氧分压(PaO2) 提高血氧弥散速度 提高动脉血氧饱和度 氧疗的形式 控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法) 高浓度给氧 高压氧疗 长期家庭氧疗 氧中毒 肺型氧中毒：发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。 脑型氧中毒：吸入2－3个大气压以上的氧，可在短时内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分种；4个大气压氧数十分钟），病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时，病人出现神经症状，应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐时病人是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧病脑病者则应加强氧疗。 病例分析 患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为：PaO297mmHg，PvO260mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl。 此患者可有何种类型缺氧？为什么？ 脑对缺氧十分敏感 急性：头痛、激动、记忆力下降等；严重者惊厥、昏迷 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等，症状比较缓和 机 制：脑水肿和细胞损伤 脑血管扩张 酸中毒→间质性脑水肿 ATP生成↓→Na+泵功能障碍 颅内压升高→压迫脑血管 五、组织细胞的变化 (一)Compensatory Reaction Hb Mb PO2 (mmHg) OS % 2 (二)Injured Manifestations 有氧氧化↓，ATP↓ 乳酸酸中毒 钠泵功能障碍，细胞水肿 细胞损伤 细胞膜的变化 膜通透性 [Na+]i↑ Na+-K＋泵 ATP 消耗↑ Mt呼吸↓ ATP生成↓ 细胞水肿 堵塞微血管 加重微循环缺氧 [ATP]i↓ Na+外排↓ Na+内流↑ ↑ 严重缺氧 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓ 钙超载 钙超载 mt钙摄取 钙外流 Na+、Ca2+内流，K+外流 细胞膜通透性? 线粒体损伤 溶酶体损伤 * * 缺氧对机体的影响 (Effects of Hypoxia) 第 三 节 特