高脂血症性胰腺炎图文.pptVIP

胰腺解剖 胰腺的解剖 胰腺小叶内中央动脉是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉 ,缺乏交通支。 胰腺功能 胰腺为混合性分泌腺体，由外分泌腺体和内分泌腺体两部分组成。 内分泌功能 外分泌功能 胰腺内分泌功能 胰腺外分泌功能 它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶）、胰淀粉酶、胰脂酶等，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。 胰腺炎常见病因 胆石症与胆道疾病 胰腺炎常见病因 大量饮酒和暴饮暴食 胰腺炎常见病因 内分泌与代谢障碍 药物 手术与创伤 发病机制 胰腺炎临床诊断 症状及体征 实验室检查 影像学检查 症状及体征 临床症状 腹痛；恶性、呕吐及腹胀；发热； 低血压或休克； 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 体征 腹胀、肠鸣音减少、腹肌紧张、压痛及反跳痛。 Grey-Turner征 胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。 Cullen征 致脐周皮肤青紫。 实验室检查 血常规 血、尿淀粉酶 血清脂肪酶 CRP 生化检查 血糖、血钙、血脂 影像学检查 腹部平片 腹部B超 CT显像 高脂血症性胰腺炎 自从Klaskin(52年)报告1例原发性高脂血症导致胰腺炎反复发作以后, 高脂血症与胰腺炎的相关性引起了人们的重视. 临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎(AP)的危险因素之一, 是继胆源性, 酒精性之后AP的常见病因 急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%-38%, 国外大样本资料表明, 高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)占AP病例1.3%-3.8%. 我国台湾地区的多中心临床流行病学研究认为, 急性胰腺炎发病率升高, 且其中高脂血症占急性胰腺炎全部病因的12.3%. 高脂血症性胰腺炎的定义 一般认为,胰腺炎病人的血TG值11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L（500-1 000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎 AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关,而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎. 高脂血症的病因分型 原发性（基因异常） 继发性（由其他疾病引起的） 混合性高脂血症（由以上两种原因共 同导致的）。 WHO 分型 高脂血症胰腺炎的发病机制 目前 ,尚无法清楚地阐明高甘油三酯血症加重急性胰腺炎的确切发病机制. 目前公认机制 游离脂肪酸(FFA) 胰腺微循环障碍 细胞内 Ca2+的上升 发病机制--游离脂肪酸(FFA) 1969年Havel 提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后,局部产生大量FFA。正常时FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性。若FFA过多,超出白蛋白的结合能力,就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP的发生。 发病机制--游离脂肪酸(FFA) 动物实验显示 ,研究者从犬离体胰腺的肠系膜上动脉和门静脉注入甘油三酯、游离脂肪酸(FFA),发现其胰腺的水肿、出血加重 ,血淀粉酶也明显升高 ,支持高脂血症引起AP和FFA对胰腺的损伤作用 发病机制--游离脂肪酸(FFA) 在Saharia 等研究中他们用TG,FFA灌注胰腺组织，导致胰腺组织水肿，湿重增加，淀粉酶升高。FFA导致的胰腺损伤与TG相似，但是更迅速。Domschke 等发现急性坏死性胰腺炎患者血浆FFA水平较急性水肿性胰腺炎患者有持续显著的升高,反映了胰腺实质及胰周脂肪进行性坏死的过程,从临床角度证实了FFA的作用 发病机制--游离脂肪酸(FFA) TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤在正常情况下 , FFA与白蛋白结合 ,这种结合物对细胞没有毒性 .如FFA产生过多 ,超出白蛋白的结合能力 ,胰腺内高浓度聚集的 FFA就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管 ,导致 AP发生 . FFA对胰腺腺泡细胞损伤的机制可能存在 3种情况[24]: FFA增多诱发酸中毒 ,激活胰蛋白酶原 ,导致腺泡细胞自身消化 ;高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤 ,导致胰腺微循环障碍 ; FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用