高血压患者是否需要同时接受降脂治疗.pptVIP

1+12 ?高血压患者是否需要同时接受降脂治疗？ 中南大学 湘雅二医院心内科 赵水平 内 容 一、高血压致动脉粥样硬化的机制 二、血脂异常与高血压常相伴随 三、高血压患者降脂治疗的临床益处 一、高血压致动脉粥样硬化的机制 流行病学资料提示：血压升高是冠心病的主要危险因素 高血压引起冠心病的机制？ 高血压也是炎症性疾病：CRP升高 血流涡流、剪切力对血管内皮的损伤 高血压患者常有血管内皮功能受损 动脉粥样硬化是炎性疾病 二、胆固醇与血压相关性（一） Oslo研究： 调查16,525名健康男性(40岁)，舒张压110mmHg者与舒张压70mmHg者相比较，其血胆固醇值平均升高0.71mmol/L； 多因素分析显示: 血压与胆固醇之间的联系不受年龄、吸烟、 随机血糖、季节、运动量及社会经济状况的影响。 胆固醇与血压（二） Framingham研究： 血压与血胆固醇水平具有相关性（γ=0.12） 提示血压较高者趋向有较高的血胆固醇水平。 胆固醇与血压（三） Tromso研究： 8,081名20~54岁的男性和7,663 名20~49 岁的妇女。 男性或女性的TC均随SBP和DBP增高而显著增加。 TC与DBP、SBP独立正相关。 胆固醇的差别将使人群8年罹患MI的危险增加30%。 提示在高水平的血压值时，高胆固醇血症的致动脉粥样硬作用可能更大。 TG、HDL-C与血压关系（一） Zavaroni等研究： 高TG和低HDL-C个体SBP、DBP均显著增高。 Tromso研究： TG和血压在较正BMI后仍显著正相关。 在BMI超过中位数的人群中，这种相关性比体重较轻的人群更明显，尤其是舒张压。 载脂蛋白B与血压 1844名美国白人和黑人腹型肥胖妇女 升高的Apo B与舒张压和收缩压呈正相关，且独立于年龄、TC、饮酒和吸烟等。 Apo B在肥胖妇女中与舒张压和收缩压的关系更强烈。 载脂蛋白E与血压（一） Uusitupa等（1994年）研究159名芬兰人，发现Apo E4/4、E4/3者血TC、SBP较其他表型者要高。 Uusitopa等（1996年）研究Apo E3/2者SBP和DBP低，而Apo E4/3、E4/4表型者则高。 载脂蛋白E与血压（二） 一项轻至中度高血压和Apo E基因多态性的研究也证实，高血压病人组携带ε4等位基因的频率明显高于对照组。 1998年shiwaku等调查303名日本人。发现：Apo E3/4及Apo E4/4者TC和SBP显著增高。 高血压组与对照组apoE表型分布比较 高血压病主要危险因素logistic回归模型 高血脂与高血压相关的机制 (一)动脉血管内皮功能障碍 Panza等研究证实高血压病患者有内皮介导的血管舒张功能受损。 高胆固醇血症患者也存有内皮功能异常。 两者合并存在时，内皮功能损害更为明显。 (二)胰岛素抵抗 原发性高血压患者存在胰岛素抵抗现象。 胰岛素抵抗直接与高血压的严重程度相关。 许多研究也显示高胰岛素血症与脂质代谢紊乱（如HDL-C水平降低，TG水平升高）相关。 Zavaroni等研究血胰岛素水平与血脂和血压的联系 32名高胰岛素血症。 32名年龄、性别、体重指数配对的正常胰岛素水平者相比较： 高胰岛素血症者空腹TG水平显著要高，HDL-C浓度显著减低，收缩压及舒张压也显著要高。 (三)血管紧张素II（ Ang Ⅱ） Ang Ⅱ是参与高血压发病并使之持续的重要机制。 Vuagnat等观察注射Ang Ⅱ对血压影响： 胆固醇水平，尤其是LDL-C水平与Ang Ⅱ注射后收缩压和舒张压的改变相关； 多因素分析表明年龄、性别及LDL水平是解释Ang Ⅱ注射后收缩压变化的三个要素， 仅LDL与Ang Ⅱ注射后舒张压的变化显著相关。 结论：高血压病人中，Ang Ⅱ诱导的血压改变与血LDL-C水平紧密相关 (四)遗传因素 原发性高血压是在一定的遗传背景下与多种环境因素相互作用而引起的多因素疾病。 脂质异常血症绝大多数也是因遗传基因缺陷或与环境因素相互作用引起。 三、高血压患者降脂治疗的临床益处 降脂治疗使血压易于的控制 降脂治疗使心脑事件显著下降 (The Anglo Scandinavian Cardiac Outcomes Trial)盎格鲁-斯堪的那维亚心脏终点试验 ASCOT研究中的治疗药物 受试人群 入选标准 高血压: SBP ?160 mm Hg 和/或 DBP ?100 mm Hg (未治疗的) or SBP ?140 mm Hg 和/或 DBP ?90 mm Hg (已治疗的) 年龄40-79岁 3+ CVD 危险因素，包括： 吸烟 LVH 特定的心电图异常 2型糖尿病 外周血管疾病 脑血管事件史 ASCOT-LLA: 患者危险因素状况