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第04节 脑水肿与颅内高压
第四节 脑水肿与颅内高压
脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大,是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内,即脑肿胀;如液体蓄积在脑细胞组织间隙,即脑水肿。
颅内高压(increased intracranial pressure)是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征,当颅内压过高引起脑疝时,可引起患儿突然死亡,因此,颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。
【病因和分型】
脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一,其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等,也可引起颅内高压。
(一)病因
1.急性感染 包括:①颅内感染:各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等;②全身感染:中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。
2.缺氧 严重缺氧数小时即可发生脑水肿,颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。
3.中毒 如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。
4.水、电解质紊乱 如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。
5.其它 如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。
(二)临床分型
临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型:
表6-4-1 脑水肿的临床分类
─────────────────────────────────
脑水肿类型 血管源性 细胞性 间质性
─────────────────────────────────
病 因 脑血管通透性↑, 胶质细胞和神经 吸收阻塞
渗出↑ 细胞代谢障碍
水肿主要部位 白质 白质和灰质 脑室周围白质
水肿液成分 血浆成分多 细胞内水钠↑ 脑脊液
细胞外液量 增加 正常 增加
血脑屏障通透性 增加 正常 正常
细胞内水肿 无 有 无
常见疾病 肿瘤、创伤、化脓 脑缺氧、缺血、脑 脑积水、良性
性脑膜炎、脑脓肿 病、化脓性脑膜炎 颅内高压
─────────────────────────────────
【临床表现】
(一)一般症状
1.剧烈头痛 颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯,脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈,以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用,头痛可以不明显,也可以因头痛但不会自述,表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。
2.喷射性呕吐 由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致,呕吐与饮食无关,不伴恶心,多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐,多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。
3.眼的改变 ①视神经乳头水肿:具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与颅内压增高发生的速度与时间的长短有关,婴幼儿可表现不明显;②复视:当单侧或双侧外展神经麻痹时,可出现复视。
(二)意识障碍
由于大脑广泛的损害和中脑受压,脑干上行网状结构受累,可致意识障碍,并有迅速加深倾向,表现为嗜睡、昏睡和昏迷。
(三)四肢肌张力增高及惊厥
由于大脑皮层运动中枢受刺激而引起抽搐,由于脑干网状结构受刺激,肌张力明显增高。
(四)呼吸、血压、脉博和体温改变
由于脑干受压,可引起呼吸节律不齐,呼吸暂停,也可出现不同类型的呼吸,如过度换气、呼吸深快,最后出现叹息样、抽泣样呼吸,以致呼吸停止。颅内压增高早期,皮肤苍白发凉,血压稍升高,脉博增快。当脑缺氧加重,血压升高,脉博慢而有力。最后血压下降,脉博弱,甚至停跳。由于下丘脑受累,肌张力增高,造成产热增加,以及交感神经麻痹,泌汗功能减弱等,使体表散热不良,引起高热或过高热。
(五)脑疝(cerebral hernia)
这是颅内压增高的最终后果,临床常见的有
1.小脑膜切迹疝 主要表现为中脑受压症状:①昏迷,意识障碍突然加重;②瞳孔改变:由于动眼神经受压迫,疝侧瞳孔先缩小后扩大,对光反射迟钝或消失,
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