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呆病(典型阿尔茨海默病)中医诊疗方案
(2018年版)
一、诊断
(一)疾病诊断
1.中医诊断标准
参照国家“十三五”规划教材《中医内科学》痴呆诊断标准(2017年版)[1]。
(1)主诉智能缺损。
(2)存在一项或以上明显的智能缺损,如善忘(短期记忆或长期记忆减退)、失语(如找词困难、语言不连贯、错语)、失认(如不能辨认熟人或物体)、失用(如动作笨拙、系错钮扣)、执行不能(如反应迟钝、或完成任务困难等)等。
(3)日常生活能力下降,部分受累甚至完全丧失。
(4)除外引起智能缺损的其他原因,如郁证、癫狂、谵妄等。
神经心理学检查、MRI扫描或PET或脑脊液检查或基因测序等有助于本病的临床诊断和鉴别。
2.西医诊断标准
参照中国阿尔茨海默病协会(ADC)制订的“阿尔茨海默病操作性诊断标准”(2017年版)[2](表1)。
表1 阿尔茨海默病操作性诊断标准
诊断标准
评估领域和分界值
调整值
核心特征
1.早期显著的记忆减退,且逐渐进展病史
? 病史:经询问、照料者报告或医生观察证实
6个月以上
2. 存在早期显著的情景记忆损害和至少1个其他认知领域损害的客观证据
? 记忆:DSR ≤10.5/56分(年龄调整值),
年龄50~64≤12.5分
年龄65~74≤9.5分
年龄75~84≤5.0分
或HVLT≤15.5/36分(年龄调整值);
年龄50~64≤18.5分
年龄65~74≤15.5分
年龄75~84≤14.5分
? 视空间:TMT-A≥98.5/150秒(年龄调整值);
年龄50~64≥80.5分
年龄65~74≤90.5分
年龄 ≥75 ≥101.5分
? 执行:TMT-B≥188.5/300秒(年龄调整值);
年龄50~64≥150.5分
年龄65~74≥165.5分
年龄 ≥75 ≥199.5分
? 语言:BNT-30≤21.5/30分(教育调整值);
教育≤9年≤19.5分
教育9年≤21.5分
3. 伴有或不伴有总体认知功能损害
? 综合认知:MMSE≤26/30分(教育调整值);
大学≤26/30分
中学≤24/30分
小学≤23/30分
文盲≤22/30分
4.工作或日常活动能力下降
? 功能:ADL≥16/56分。
轻度≥16/56分
中度≥25/56分
重度≥30/56分
支持特征
5. 具备或不具备AD病理证据或其他生物标志之一
? MRI内侧颞叶萎缩(MTA≥1.5分,年龄调整值),
或海马体积缩小(HV-MRI≤1.98cm3,左右测定值)
年龄50~64≥1.0分
年龄65~74≥1.5分
年龄75~84≥2.0分
左侧HV≤2.28cm3
右侧HV≤2.63cm3
? PET示Aβ沉积,额、颞、顶叶和纹状体最突出,或
? PET示FDG代谢,颞顶叶联合区域最突出,或
?PET示tau沉积,广泛的新皮质(顶叶、额叶)最突出,或
参考表4和5
?CSF或Plas-Aβ42降低或tau增加或tau/Aβ1-42比值异常,或
? AD常染色体显性突变(如APP/ PSEN1/ PSEN2)
排除标准
6. 痴呆的其他病因或伴随病变(血管病变)
? 其他病因:VaD或DLB或FTD/PPA,其他精神障碍或重度情感障碍
? 可逆原因:代谢、激素、感染、中毒及药物滥用
注:AD:阿尔茨海默病;ADL:日常生活活动量表;ApoE:载脂蛋白E;APP:淀粉样前体蛋白基因;BNT:波士顿命名测试;CDR:临床痴呆评定量表;CSF:欧脑脊液;DLB:路易体痴呆;DSR:延迟故事回忆;FDG-PET:使用[F-18F]-氟脱氧葡萄糖检测脑内葡萄糖代谢和血流量的变化;FTD:额颞叶痴呆;HV:海马体积;HVLT:霍普金斯词语学习测试;MMSE:简易精神状态检查;MRI:核磁共振成像,结构MRI检测灰质、白质和脑脊液中的组织变化。 这种技术对于由于神经元损失和萎缩引起的灰质体积变化特别敏感; MTA:内侧颞叶萎缩;Plasma:血浆;PPA:原发性进行性失语;PSEN:早老素基因;TMT:连线测试; VaD:血管性痴呆。
典型AD临床诊断应以病史和检查证实有早期显著的情景记忆损害且MRI显示内侧颞叶萎缩或海马萎缩为核心临床特征,并采用本土化诊断性参数,以减少因语言、文化和种族不同而产生的偏差。非典型AD不具备早期显著的情景记忆损害和内侧颞叶萎缩的特征,以此鉴别。虽然AD生物标志物检测有助于提高诊断的确证性水平,但检测技术及其分界值还缺乏本土化的统一标准。
(二)病程分期
采用阿尔茨海默病中医诊疗共识联合小组(JCG)制订的 “阿尔茨海默病临床分期标准”(2017年版)[3],判断阿尔茨海默病早期(启动期)、中期(进展期)和晚期(恶化期),指导临床辨证施治(见表2)。
表
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