《呼吸系统药理》word版.doc

呼吸系统药理 平喘药的分类： 支气管平滑肌松弛药 B肾上腺素受体激动药 沙丁胺醇、福莫特罗（首选药） 茶碱类 氨茶碱 M胆碱受体拮抗剂 异丙托溴铵 抗炎平喘药 糖皮质激素 倍氯米松 抗白三烯药 竞争性白三烯受体阻断药 扎鲁司特 5脂氧酶抑制药 齐留通 抗过敏平喘药 过敏介质阻释剂 色甘酸钠 H1受体阻断药 酮替芬 糖皮质激素：治疗哮喘最有效的一线药，局部强，全身副作用多。 作用机制 a、抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞及免疫细胞； b、抑制细胞因子与炎症介质的产生； c、增强儿茶酚胺对AC的激活作用→间接使胞内cAMP/cGMP↑。 应用 重症哮喘或哮喘持续状态 副作用 常见为口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。 抗白三烯药物用于阿司匹林哮喘患者。 抗过敏平喘药:粉雾剂，起效慢。 机制 a、稳定肥大细胞膜→Ca2+内流↓→炎症介质释放↓； b、抑制非特异性支气管痉挛。 作用 哮喘的预防，特别是过敏性哮喘。轻、重度哮喘的一线药。 副作用 因显效慢，应向病人交待，以防随意停药，诱发哮喘发作。 酮替酚：对儿童疗效好（12周以上）。口服给药。驾驶员、精密仪器操纵者甚用。 以下均为选择性b2受体激动药，口服有效，心血管不良反应少。其中沙丁胺醇、克仑特罗 口服维持4-6小时，吸入给药显效快、维持短；特布他林为唯一可供皮下注射者；福莫特罗和沙美特罗均为长效药物，吸入给药可维持12小时，较适于慢性哮喘，尤其是夜间发作者。急性哮喘的一线药。 茶碱类 机制 抑制磷酸二酯酶，使cAMP的含量增加，引起气管舒张； 抑制过敏性介质的释放、降低细胞内钙，减轻炎症反应； 阻断腺苷受体，对腺苷或腺苷受体激动剂有明显的抑制作用； 促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，间接导致气道扩张。 作用 支气管哮喘；慢性阻塞性肺病；缓释制剂可用于夜间哮喘 副作用 安全范围较窄，不良反应较多。胃肠道反应：饭后服药可减轻。中枢兴奋：不安、失眠，易激动。急性中毒，儿童尤易发生。应充分稀释后缓慢推注。 异丙托溴胺：选择性阻断支气管平滑肌的M胆碱受体，吸入给药，用于支气管哮喘及喘息型慢性支气管炎 可待因：镇痛镇咳 喷托维林：兼外周性镇咳和局麻，不成瘾 机制 中枢抑制阿片受体 阻断M受体，局部麻醉 作用 其他镇咳药无效的激烈干咳及胸膜炎干咳胸痛 呼吸道感染引起的无痰干咳和阵咳 副作用 多痰者禁用，久用成瘾 青光眼和多痰者禁用 右美沙芬（右甲吗南）中枢镇咳，强度相当可待因，不镇痛；干咳，无成瘾性。 苯佐那酯（退咳露）作用于外周，通过局麻作用抑制肺牵张感受器和感觉神经末梢。 主要用于刺激性干咳、阵咳。 也用于支气管镜检查或支气管造影前预防咳嗽。具有较强的局部麻醉作用，服用时勿将药丸咬碎，否则口腔内可产生麻木感。多痰者禁用。 氯化铵 口服后刺激胃粘膜，引起轻度恶心，反射性兴奋迷走神经，使呼吸道腺体分泌增加，痰液变稀，易于咳出。 乙酰半胱氨酸 以巯基攻击引起二硫键断裂，粘蛋白分子裂解，痰粘度下降，易于咳出。适用于大量粘痰阻塞气道的病例。 溴己新 裂解痰中酸性粘多糖，并抑制其合成。兼有恶心性祛痰作用。 第二十七章 组胺受体阻断药 抗菌药物概述 化学治疗（Chemotherapy）：用药物针对病原微生物、寄生虫以及肿瘤进行的治疗。 化疗指数（CI）：动物半数致死量和半数有效量之比。是毒性、疗效的重要指标，值越大，表明药物毒性小，疗效高，临床应用价值也较高。 抗菌药物：对细菌或其它病原体具有抑制或杀灭作用的化合物;包括天然（抗生素）、合成。 抗生素 (antibiotics)：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的典型抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。 抗菌活性 (antimicrobial activity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力。 最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。 杀菌药（bactericidal drugs）既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物。如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。 抑菌药（bacteriostatic drugs）仅能抑制细菌生长繁殖，而无杀灭作用的药物。需要机体免疫系统配合以清除细菌。如四环素、氯霉素、磺胺类、大环内酯类等。 抗生素后效应(postantibiotic effect, PAE)：指细菌短暂接触抗菌药物后，虽然抗菌药物的血清浓度降低至最低抑菌浓度（MIC）以下或已消失后，对细菌的抑菌作用依然持续一定时间。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 首次接触效应（first expose effect）：抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌作用，