胰腺疾病西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科姚英民.pptVIP

第一节 解剖生理概要 胰腺位于腹膜后，分为头、颈、体、尾四部分，胰头部还包括胰腺的钩状突. 胰头部与十二指肠第二段紧密相连 胰管与胰腺长轴平行,约85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路开口于十二指肠乳头；部分病人虽有共同开口，但两者之间有分隔；少数病人两者分别开口于十二指肠。副胰管（Santorini管） 胰腺的功能 胰腺的外分泌为胰液。分泌量每日约750～1500ml， 主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶。 胰消化酶主要有淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶、羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胰脂肪酶、胰磷脂酶等。 胰腺的功能 胰腺的内分泌：胰腺的内分泌来源于胰岛。 β（B）细胞占大多数，分泌胰岛素； α（A）细胞，分泌胰高糖素； δ（D）细胞，分泌生长抑素，通过减少胃肠道血流而抑制胰腺的外分泌和胃肠道的内、外分泌； 还有少数胰岛细胞分泌胰多肽（PP）、促胃液素（胃泌素）、血管活性肠肽（VIP）等。 第二节 胰 腺 炎 一、急性胰腺炎 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病。 病 因 病因有多种，主要与胆道疾病或过量饮酒有关。 1、梗阻因素 2、过量饮酒 3、暴饮暴食 4、高脂血症 5、高钙血症 病 因 6、创伤 7、胰腺缺血 8、其他：药物，如雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤等。病毒感染。 少数找不到原因，称为特发性胰腺炎。 总之，Vater壶腹部的阻塞引起胆汁反流进入胰管内和各种造成的胰液分泌增多或排出障碍是导致急性胰腺炎的主要原因。 发病机制与病理生理 引起急性胰腺炎的发病机制较为复杂，有多种因素参与，确切的发病机制尚未被充分地阐述清楚。 在正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被胆汁和肠液中的肠激酶激活变成有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。 如胆汁和十二指肠液逆流入胰管，胰管内压增高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰蛋白酶又能激活其他酶，如弹性蛋白酶及磷脂酶A。弹性蛋白酶能溶解弹性组织，破坏血管壁及胰腺导管，使胰腺充血、出血和坏死。而磷酯酶A被激活后，作和于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使其分解为溶血卵磷脂，后者可溶解破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。 发病机制与病理生理 饮酒能刺激胃酸公泌，使十二指肠呈酸性环境，刺激促胰液素分泌增多，使胰液分泌增加。 乙醇还可增加Oddi括约肌的阻力，或者使胰管被蛋白堵塞，导致胰管内压和通透性增高，胰酶外渗引起胰腺损伤。 乙醇可使自由脂肪酸增高，其毒性作用可引起胰腺腺泡细胞和末梢胰管上皮细胞损害。 氧自由基损伤也是乙醇诱发胰腺损伤的一个机制。 此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞的自身消化也与胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬体形成。 病 理 程度不同的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。 1、急性水肿性胰腺炎：病变多局限于胰体尾部。病变的胰腺肿大变硬，被膜紧张。镜下间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。属轻型病变，及时解除病因，经治疗后炎症较易在短期内消退。 病 理 2、急性出血坏死性胰腺炎： 病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应。病变胰腺肿大，质软，出血呈暗红色，严重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。 腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。 胰腺周围组织可见散在的黄色皂化斑或或小块状的脂肪坏死灶。 晚期坏死胰腺组织合并感染，形成胰腺脓肿。其主要致病菌为革兰阴性杆菌，与肠道菌群移位有关。 临床表现 由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很大差异。 1、腹痛 2、恶心、呕吐 3、腹胀 4、腹膜炎体征 临床表现 5、其他：初期常呈中度发热，约38℃左右。合并胆管炎者可伴寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。重症胰腺炎病人出现脉搏细速、血压下降、低血容量，乃至休克。伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促，呼吸困难和发绀。还可有精神症状，包括感觉迟钝、意识模糊、易怒、精神变态和昏迷。少数重症胰腺炎可于左腰部有青紫色斑（Grey-Turner征），在脐周也可有青紫色斑（Cullen征），胃肠出血时可发生呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现。 诊 断 主要根据临床表现 实验室检查 影像学发现 1、实验室检查 （1）胰酶测定：血清淀粉酶测定是被最广泛应用的诊断方法。血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶值明显升高＞500U/ dl（正常值40～180U/dl，Somogyi法），其后7天内