【儿科PPT课件】急性一氧化碳中毒及迟发脑病.ppt

急性一氧化碳中毒及迟发脑病 一氧化碳（CO），是含碳物质燃烧不完全产生的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。空气内CO含量极微。国内尚无发病人数、发病率、死亡率的统计资料。中国某地区报道1986-1988年急性职业中毒2842例，急性CO中毒占首位（48.7%）。 西方国家的CO中毒以内燃机废气中毒，火灾和用煤气自杀较多见。国内则以日常生活中毒多见。南方以工业中毒为主；北方地区仍以冬季取暖所致CO中毒最多。 （一）CO吸收、排泄及体内过程 CO进入肺泡，迅速弥散并溶解在血液内，然后随血液循环到全身。进入体内的CO约90%左右首先弥散到红细胞内与血红蛋白（Hb）结合。形成碳氧血红蛋白（HbCO）。约6%-7%的CO进入肌肉组织与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白。约2%-3%的CO与细胞线粒体的细胞色素氧化酶结合。 与此同时CO从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中解离出来，随血液循环到肺，由肺呼出。 CO在体内不蓄积、98.5%以原形从肺呼出,约1%左右被氧化成CO2再从肺呼出。 （二）影响中毒的因素 (1)CO浓度； (2)接触CO时间； (3)在有CO的环境中吸烟； (4)在含CO环境中活动：会增强血液循环和呼吸，加快CO的吸收。 (5)呼吸的空气内氧浓度低或中毒者患有低氧血症； (6)呼吸的空气内含有其他有毒气体：如二氧化硫、二氯甲烷等会使其毒性增强； (7)患有以下疾病的人容易发生CO中毒，如：贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。 （三）CO中毒机理 1、CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力 大250-300倍。形成HbCO。HbCO的解离能力比 氧合血红蛋白解离能力小3600倍，所以HbCO非 常稳定。由于HbCO： (1)没有携氧能力； (2)妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧； (3)妨碍组织CO2的排出，造成全身组织缺氧。 2.CO与细胞色素a3、细胞色素P450、细胞色素C氧化酶、肌球蛋白等胞内蛋白结合，抑制细胞呼吸，影响细胞内氧弥散，产生相应的功能障碍。 3.兴奋性氨基酸如谷氨酸等大量释放产生神经毒性。 4.恢复氧供后脂质过氧化反应增强，产生与缺血－再灌注损伤相似的病理变化。 5.过氧化硝酸盐沉积内皮细胞损伤血管壁 6.CO中毒诱导的神经细胞凋亡。 7.一氧化氮（NO）参与CO中毒后的细胞损伤。 （四）临床表现 1.按症状轻重，可分为轻、中、重三种类型 (1)轻度中毒 HbCO在10%-30%之间。主要感觉头沉、头晕、耳鸣、恶心、呕吐，双颞部为主的搏动性头痛。 (2)中度中毒 血HbCO在30%-50%之间。除上述症状以外，有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，大多数病人有轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。经抢救意识亦可迅速恢复。 (3)重度中毒 血HbCO大于50%。呈中度、重度昏迷。面色发红，呼吸深快有鼾音，吐白色、血性泡沫，脉搏快，神志不清，压眶反射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双肺大量水泡音，往往掩盖心音。四肢肌张力高，多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射消失，可引出病理反射。二便失禁或尿潴留。 严重病人可发生： 1）脑水肿 2）脑疝 3）肺水肿。 4）ARDS。 5）休克。 6）急性肾功能衰竭。 7）急性左心衰 8）消化道出血 2、按系统可分为 (1)神经系统 1）中毒性脑病 2）脑水肿 3）脑疝 4）皮层盲。表现： a.双眼黑曚； b.光反射存在； c.精神状态较好。 (2)呼吸系统 1）肺水肿； 2）成人呼吸窘迫综合症。 (3)循环系统 心率快，少数发生休克。 (4)泌尿系统 1)氮质血症 由于呕吐、入量不足、脱水、血压降低等因素。 2)急性肾功能