【儿科PPT课件】手足口病的诊断和治疗.ppt

手足口病的诊断和治疗 前言 手足口病是全球性传染病。 1957年新西兰最早报告手足口病，此后在欧洲、美洲和亚洲相继发生该病大流行。 1998年我国台湾报道129106例由EV71和CoxA16引起的手足口病，其中重症405例，死亡78例（19.2%），肺水肿或肺出血65例(83%)，大多数为5岁以下儿童。 2008年5月，安徽阜阳暴发EV71感染所致的手足口病，病例累积超过6000例，其中24人死亡。 。 近年，国内部分地区患者感染此病后病死率升高，在2008年5月2日后手足口病被列入我国丙类法定传染病。 病因 手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A组16型（CoxA16），肠道病毒71型(EV71)多见）引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。 肠道病毒71感染与CoxA16不同的特点是神经系统的并发症高，主要并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍，多在病程1-3天内发生。死亡原因主要为神经源性肺水肿、脑干脑炎与脑疝及循环衰竭。 肠道病毒成员众多，按照人类对其的发现、认识和病毒的特点，一共有71个血清型别，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和之后命名的肠道病毒68-71型。引起手足口病的肠道病毒最常见的是柯萨奇病毒A16（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）型。 在肠道病毒众多成员中，唯一通过疫苗成功预防控制的是脊髓灰质炎病毒引起的小儿麻痹症。EV71、CoxA16等引起手足口病的肠道病毒目前尚无有效疫苗预防。因此，人类预防手足口病流行只能针对传染病流行的三个环节：传染源、传播途径和易感人群入手。 EV71危害更大 一般来说，EV71与CoxA16引起的手足口病在临床症状上难以区别。 但EV71感染除了引起手足口病外，还能引起无菌性脑膜炎、脑干脑炎和脊髓灰质炎样麻痹，易致的神经系统疾病，甚至危及生命，因而具有更大的危害性。 传染源 传染源主要是感染此病的患者和隐性感染者 。 发病1~2周时，病毒存在患者的咽部并可在扁桃腺增殖，因此患者的唾液、鼻咽分泌物带有病毒。病毒进入肠道后在肠道增殖，并随粪便排除，粪便中排出病毒时间较长，一般3~5周。 皮肤疱疹的疱疹液中含有大量病毒，破溃后可溢出病毒。因此，密切接触是手足口病的主要传播途径，如近距离接触手足口病病人，接触被污染的用品、玩具等。 在卫生状况较差的农村地区，水源遭受粪便污染可引起儿童手足口病的暴发流行。实验证明，EV71与CoxA16病毒在洁净的水中能存活一定的时间，在被生活污水污染的水环境中存活的时间更长。 临床分期 目前根据手足口病的表现不同，目前临床上分为四期： 第一期手足口病/疱疹性咽峡炎。 第二期脑炎、脑脊髓炎。 第三期心血管功能衰竭(自主神经失调)，分3A期，表现为高血压、心动过速、高血糖及肺水肿、肺出血等；3B期，表现为循环衰竭，出现低血压。 第四期逐渐恢复期（神经后遗症）。 当发病后出现神经系统累及症状和体征，即提示疾病进入第二期，此时及时采取各种积极措施阻断疾病进展为第三期非常重要，而进入第三期的病例属于高危病例，临床出现严重的心血管功能紊乱（交感神经亢进）现象，处理困难，往往难以逆转疾病的进展，病死率非常高。 需要提出的是，从重症进入危重症即由第二期发展为3A期及进入3B期之间往往只有数小时，所以对普通和重症病例的早期观察评估，及早期干预是十分重要。是提高抢救成功率，降低死亡率的关键。 一、临床表现 普通病例表现 急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好。 重症病例表现（1） 少数病例（尤其是小于3岁者）可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，病情凶险，可致死亡或留有后遗症。 重症病例表现（2） 神经系统：精神差、嗜睡、易惊；头痛、呕吐；肢体肌阵挛、眼震、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为昏迷、脑水肿、脑疝 。其主要病理改变为延髓与脊髓灰质病变和全脑水肿，尤其是少数病理解剖发现死亡病例存在极度全脑水肿，而临床上脑水肿表现并不典型。 重症病例表现（3） 呼吸系统：呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。 循环系统：面色苍灰、皮肤发花、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。 重症和危重症手足口病(EV71感染)的早期临床特点 年龄3岁。95%以上 的重症病例(EV71感染)年龄3岁，而死亡病例平均年龄1.5岁。