内科疾病与骨质疏松.ppt

. 心血管系统与骨质疏松 呼吸系统与骨质疏松 神经系统与骨质疏松 消化系统与骨质疏松 泌尿系统与骨质疏松 内分泌系统与骨质疏松 * 慢性肾功能不全与骨质疏松 肾性骨病 高磷血症 继发性甲旁亢 1α,25-(OH)2D3缺乏 代谢性酸中毒时骨组织溶解吸收增加，类骨质矿化受阻 食欲不振，常伴恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，饮食总量减少，蛋白质等营养供给不足 * Covic A. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi, 2000, 104(3): 31 廖二元，《代谢骨病学》，2003 心血管系统与骨质疏松 呼吸系统与骨质疏松 神经系统与骨质疏松 消化系统与骨质疏松 泌尿系统与骨质疏松 内分泌系统与骨质疏松 * * 糖尿病合并骨质疏松的相关性 T1DM和T2DM都与骨质疏松相关: T1DM可导致骨密度下降 T2DM可导致骨质量下降 1型糖尿病引起骨质疏松症的机制 1型糖尿病β细胞自身免疫性破坏 胰岛素缺乏 高血糖 胰淀素缺乏症 其他自身免疫性疾病，如腹腔及甲状腺 减少对骨骼的直接合成代谢作用 减少IGF-1介导作用 成骨细胞渗透破坏 增加PPAR-γ 减少成骨细胞形成 增加ROS及TNF-α 慢性高血糖会导致血管并发症 直接抑制成骨细胞活性 钙吸收不良和维生素D缺乏等高钙尿症 抑制成骨细胞功能和增加破骨细胞活性 骨质疏松症和增加骨折风险 本演讲稿仅作为疾病知识教育用途，不用于任何产品推广。本讲稿仅代表演讲嘉宾个人观点。除已表明出处的内容外，本讲者拥有幻灯片中的病例、照片和内容的所有权。本资料为专业信息，仅供医疗专业人士参考，请勿对外公开分发或发布！ 2型糖尿病的骨折风险增加 2型糖尿病患者发生任何临床骨折的风险仍增加30%~40%。 Giangregorio LM et al, J Bone Miner Res 2012;27:301-8 Martinez-Laguna D et al, Osteoporos Int 2015;26:827-33 RR（95% CI） 肱骨近端 1.30(1.07, 1.56) 足部 1.44(1.21, 1.71) 踝 1.34(1.16, 1.55) 脊柱 1.28(1.04, 1.56) 前臂 0.98(0.84, 1.15) * 2型糖尿病患者骨质量降低相关研究 杂志名称 影响因子 样本量 研究结果 Osteoporosis International 4.039 100 2型糖尿病患者骨密度高于普通人群，但骨小梁评分较普通人群显著降低，且血糖控制差的患者其骨小梁评分更低 Journal of Bone and Mineral Research 6.128 60 2型糖尿病患者的骨密度较普通人群略有增加，但骨材料强度显著降低 Osteoporosis International 4.039 1410 2型糖尿病患者的骨密度与普通人群相当，但骨吸收和骨形成标志物水平显著降低，表明其骨转换显著降低 Dhaliwal R, et al. Osteoporos Int. 2014 Jul;25(7):1969-73. Farr JN, et al. J Bone Miner Res. 2014 Apr;29(4):787-95. Jiajue R, et al. Osteoporos Int. 2014 Apr 24. 呆小症 甲状腺疾病与骨质疏松 甲状腺激素在骨发育过程中有重要影响 甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞结合而发挥细胞效应，或由IGF-1介导 对破骨细胞的影响需要在细胞因子IL-6等的参与下才能完成 甲状腺激素影响骨矿物质代谢：骨矿物质代谢受甲状腺激素、甲状旁腺激素、1,25(OH)2D3的共同调节 甲状腺激素影响性激素 * 甲状腺疾病与骨质疏松 甲状腺疾病与骨质疏松 T3、T4过多（甲亢）或过少（甲减）均导致骨代谢异常 甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型 甲状腺功能减退时则为低转换型 * 小结 病因各异，发病机制各不相同，但一般均由下列一种或多种机制引起 （1）先天性骨发育与骨成熟障碍 （2）峰值骨量（PBM）降低 （3）骨代谢的营养素和矿物质缺乏 （4）病变分泌过多细胞因子、炎性因子或其他致骨吸收的因子或抑制骨形成 （5）继发性的性腺改变 （6）继发性的甲状旁腺改变 * * 我们都知道，骨具有运动和支持功能。但近十几年的研究发现，骨是内分泌器官。2017 AACE 八大奖项中的“前沿科学奖”（forntiers in science award)的获得者是哥伦比亚大学的Karsenty 博士，他的团队致力于研究骨骼是一种内分泌器官，其通过分泌骨钙素等激素来调节能量代谢和再生。1、调节胰岛素分泌，维持血糖稳态，