产后并发急性胰腺炎2003.ppt

疼痛 有体液不足的危险 有感染的危险（机械通气、股静脉粗三腔、PICCO、腹腔穿刺引流、尿管） 组织灌注量改变 体温过高 知识缺乏 皮肤完整性受损 口腔粘膜改变 这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。因此 拟求将死亡率降低到最低水平。于1974年Ranson提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项，用做对出血坏死型胰腺炎的病变程度、手术指征和预后的估计。此标准已应用了20年，目前仍用于临床。在这11项中，阳性指标越多越能肯定病变的严重性，而且预后越差。 * 1980年Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后，提出：具备11项指标中的 * 中华医学会外科学会胰腺外科学组，于1992年5月在会议上（第四届）提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准。 * 并具备这4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎 * 采用酶动力学法检测血清淀粉酶和脂肪酶。 急性胰腺炎组(AP组)患者入院当天采血,间隔3d采血,观察至16天。结果AP患者血清淀粉酶和脂肪酶均较正常对照组明显升高,随后慢慢平行下降,二者异常率亦同步下降;疾病后期脂肪酶下降幅度小于淀粉酶。 怀孕期女性的整个体内环境会经历一系列变化 不科学的膳食结构加上生理的因素，使血液中胆固醇和甘油三脂的水平显著上升，到怀孕后期更是达到高峰，加重了肝、胆、胰脏的负担，出现高脂血症 * * * 贫血——与血液外渗和消化道出血有关。 DIC、门脉或脾静脉栓塞——病人的纤维蛋白原和凝血因子8升高，引起高凝状态，出现血栓形成和局部循环障碍，严重时可发生DIC。 有效血容量不足时心肌灌注不足。 激活的胰酶可损害心肌，抑致心肌收缩，降低心肌每搏输出量和血压。 重度感染产生的毒素引起心肌损害。 23%的病人可出现本症，与其相关的死亡率可达80%。其余与低血容量、休克和激肽-缓激肽系统的作用有关。此外，凝血异常也会使肾脏缺血缺氧，引起或加重肾脏损害。 这是一种最严重的并发症。 气急可能是呼吸功能不全的唯一症状，如不注意观察及及时诊断治疗，病人往往会发展到ARDS。此时病人可有明显气急、发绀等，常规的氧疗法不能使之缓解，PaO28.0kPa。 并发症发生的可能原因： 有效血容量不足使肺血液灌注不足。 卵磷脂酶A2（PLA2）分解卵磷脂，肺表面活性物质减少，引起肺泡塌陷。 游离脂肪酸增多，损伤肺泡毛细血管壁，引起肺水肿。 高凝状态致肺毛细血管栓塞，引起肺微循环障碍，肺顺应性下降、间质水肿、肺出血、肺透明膜形成等。 约25-30%的心搏出量发生左向右分流，可引起低氧血症。可能与肺不张和血小板、白细胞形成栓子造成的肺毛细血管闭塞有关。 表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。发生率约6-12%。 与PLA2损伤脑细胞，引起脑灰白质广泛脱髓鞘改变有关。常为一过性，可完全恢复，也可留有精神异常。 包括心、肾、呼吸功能不全等。 ARDS是MOF发生的一个重要因素。 胰腺炎等被称为全身性炎症反应综合征(SIRS)， SIRS时，体内大量炎细胞因子及中性粒细胞聚集而诱发ARDS。 ARDS是一个动态过程，临床上可能出现一个ARDS先兆： 吸氧6L/min不能纠正的低氧血症。 呼吸〉35次/min。 排除左心衰引起的肺水肿。 内科治疗 应用广谱高效抗生素：感染已成为80%重症AP的死亡原因，无感染的重症AP病人死亡率为10%。 生长抑素和生长激素联合疗法。 抗休克：胰腺组织对血流量的变化极为敏感，有效循环血量的减少会引起胰腺微循环的灌注减少，加重胰腺组织的坏死。 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。 糖皮质激素：一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。 中药：常用中药是生大黄。生大黄对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶具有明显的抑制作用，有利于抑制胰酶的自身消化。 减少腹腔内有毒液体：积液中有大量血管活性物质及毒性细胞因子，对胰腺炎的恶化和全身的病理生理变化影响很大。 手术：适应症 胆道梗阻，且病程3天。 急性病程稳定，且水、电解质及酸碱平衡基本正常。 胰腺脓肿或假囊肿。 诊断未定，疑有穿孔或肠坏死。 一般资料： 患者女性，33岁，已婚，籍贯河北保定，职业：无，民族：汉。 入院日期：2010年1月22日 出院日期：2010年3月1日 入院原因及主要治疗经过： 患者于2010-01-3号在当地医院行剖宫产术，过程顺利。术后一般状况良好，经常进食牛肉，鸡蛋等。1-19中午正常进食后出现左上腹部明显腹痛，程度剧烈，呈持续压榨性，同时自觉腹胀明显，无恶心，呕吐。01-20晨起出现发热，体温38.3摄氏度，伴大汗明显，腹部疼痛加剧，腹胀及便秘明