2013年呼吸衰竭--陆思静.pptVIP

血气分析PH7.31，PCO2 84mmHg，PO2 48mmHg，H CO3— 48mmol/L。 (1)该患初步诊断是什么疾病？ (2)此时氧疗原则是什么？ (3)请分析该患血气分析是否存在酸碱平衡失调，若存在，说出其酸碱失衡类型？ THANK YOU ！ 辽宁医学院 2.1PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 2.2SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97% 2.3PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg 2.4pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 【诊断标准】 2.血气分析 2.5HCO3ˉ 22-27mmol／L ＞ 50mmol／L代碱 2.6BE ±3 mmol／L -6mmol／L 代酸 +15mmol／L 代碱 肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：PH7.22，PaCO285 mmHg，PaO250 mmHg，HCO3ˉ28.6mmol／L，BE+5.5mmol／L，其酸碱失衡类型为哪种形式 【诊断标准】 2.7慢性呼衰计算公式： AB=24+0.35×△PaCO2±5.58 1．实测值＜计算值为呼酸代酸 2．实测值在计算值内为单纯呼酸 3．实测值＞计算值为呼酸代碱 【诊断标准】 * PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑，脑血管壁通透性↑ 重：脑水肿+颅内压增高， 压迫脑血管 脑组织缺氧加重，甚至可出现脑疝。 【发病机制】 2.缺O2对心血管、循环的影响 【发病机制】 肺 PaO2↓ 急性：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaO2 30mmHg，呼吸抑制 3.缺O2和CO2潴留对呼吸系统的影响： 【发病机制】 急性：PaCO2↑--呼吸中枢兴奋剂，通气量↑。 吸入气CO21%，通气量↑1倍； CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭 PaCO2↑ 呼吸系统 O2↓ →反射性兴奋 O2↓↓ →直接抑制 CO2↑ →兴奋 CO2↑↑ →抑制、麻痹 4.缺O2和CO2潴留对消化系统的影响 胃肠淤血—应激性溃疡——出血 纳差、腹胀， GPT↑ 5.缺O2和CO2潴留对泌尿系统的影响 氮质血症——BuN↑——尿蛋白↑、RBC↑、管型↑——尿毒症 【发病机制】 6. 缺O2和CO2潴留对酸碱电解质的影响 PaO2↓ 代酸—高钾 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑--呼吸性酸中毒 急性：对pH影响大—迅速下降，中枢神经受累：躁动 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） 【发病机制】 慢性呼吸衰竭 肾脏代偿性 HCO3增多 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 PH 7.35 代偿 PH 7.35 失代偿 1.呼吸困难：最早出现的症状—原发病 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 【临床表现】 2.发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 【临床表现】 3.精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显 【临床表现】 4.血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 5.消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 【临床表现】 1.基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mm