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心肌梗塞与心源性休克 鄢陵县人民医院ICU 2016.09.05 心源性休克的定义 心源性休克是心力衰竭的最严重阶段，由于“泵衰竭”，心输出量严重降低，导致周围循环衰竭和严重的微循环功能障碍。 病因：急性心梗是最常见的病因。 发生率：10-20%（国外统计80-100万心梗中） 死亡率：传统治疗：85-100% 应用主动脉球囊反搏、急诊PCI等：50% 心脏病的几个概念 心源性休克 急性左心衰 急性肺水肿 心源性休克的病因 近三年ICU收治心脏病情况统计 时间：2013.10-2016.9 总例数：47例 急性心梗：17例， 心梗合并休克：7例。死亡：5例，占71% 其中两例未死亡：一个行急诊PCI，一个右冠梗死、冠脉可能再通。 非心梗引起的心源性休克：2例，一例为扩张型心肌病、一例为急性重症心肌炎（17岁），均死亡。 急性左心衰：6例，均痊愈。 重症心律失常：3例。一例为尖端扭转型室速，一例为长QT间期综合征 （安装ICD），一例为心梗后室性心动过速。均痊愈。 心源性猝死：3例； 心绞痛7例；慢性心衰2例；多脏器衰竭2例；风心、房颤、脑栓塞1例； 心肺复苏后综合征2例 其他：主动脉夹层1例（死亡），法洛四联征1例（痊愈）。 为什么心脏病这么厉害？ 人最重要的器官：心、肺、脑、肝、肾… 人能耐受衰竭的极限： 肺：耐受窒息5分钟，可以人工机械通气 脑：就算脑疝，也可以维持好几天 肝：肝坏死，转氨酶几千，可以保肝、人工肝 肾：尿毒症，肌酐几千，可以血液净化 心：唯有心脏骤停可以让一个人几分钟内死亡，而且抢救成功率不高 心源性休克的临床表现 收缩压90mmHg或有高血压的患者收缩压下降30mmHg 末梢灌注不足：神志不清，全身皮肤湿冷、四肢末梢冰凉、皮肤花斑样改变，少尿，心音低钝、大动脉搏动减弱或消失，血乳酸增高等。 彩超、CVP、肺动脉导管监测等 休克与血压 血压不低未必没有休克 休克：1.收缩压90mmHg 2.收缩压90mmHg,但在升压药物维持下 3.有高血压的患者收缩压下降30mmHg 血压低未必就是休克 既往有低血压家族史、难治性心衰血压偏低、药物性等。 故休克的核心表现是：周围循环衰竭和严重的微循环功能障碍。 心源性休克的监测 临床特征的监测 神志、体温、皮肤、四肢末梢、肺、心脏的听诊 血流动力学的监测 无创：无创血压、心率、尿量、彩超 有创：有创血压、CVP、肺动脉导管 重要脏器的监测 呼吸：SPO2、PO2、R、潮气量 神经系统：神志、瞳孔、球结膜水肿、Glawsgow评分 肾功能：尿量、肌酐、尿比重，尿液监测是休克时肾功能状况最敏感、及时的信息。 血液系统：凝血功能、血小板，防止DIC 心源性休克的治疗 对因治疗：急诊溶栓、急诊PCI、急诊CABG、急诊瓣膜置换术、急诊室间隔穿孔修补等。 对症治疗： 1.药物治疗 2.再灌注心肌与血管重建 3.辅助循环 4.机械通气 药物治疗 治疗休克的方法：补液、血管活性药物、治疗原发病 补液：大多数心源性休克都可能存在血容量不足的问题，需做容量负荷试验。 方法：1.直腿抬高试验2.快速补液试验：20分钟内快速补充250ml液体，观察血压、心率的变化。 药物之一：血管活性药物 血管收缩药物： 多巴酚丁胺、多巴胺 去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、肾上腺素 血管舒张药物： 硝酸甘油、单硝酸异山梨酯 硝普钠 选择哪个好，不能用哪个，如何应用？ 多巴胺和多巴酚丁胺 多巴胺作用于DA、β、α受体，作用与剂量有关，是最常用的升压药物。 多巴酚丁胺主要作用于心脏的β1受体，正性肌力作用更强，增加心率，收缩外周血管弱，故升压作用不及多巴胺。 用药评价: 1.二者均是说明书推荐心梗和心源性休克的适应症。 2.均会产生心率加快和出现室早,加重心绞痛。 正肾 副肾 异丙肾 说明书上怎么写的？ 正肾 副肾 异丙肾 用药评价： 去甲肾上腺素：提高心肌血流量而改善心肌供血。可以用。心源性休克患者应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压（强推荐）。 肾上腺素：可以提高血压和心输出量，但增加心脏耗氧量，仅供短期应用。慎用。 异丙肾上腺素：可提高心输出量，但扩展血管，降低血压，减少心肌氧功。说明书上明确的禁忌症，故禁用。 药物之二：强心药 西地兰（禁用） 多巴