病例讨论-低钠血症诊断与治疗.pptVIP

低血容量性低钠血症 基本机制是血容量减少，并刺激了AVP的分泌，失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。 根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 低血容量性低钠血症病因： 胃肠液和第三间隙液的丢失 不适当地应用利尿剂 糖尿病病人中酮尿钠的丢失 蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损 等血容量性低钠血症 病人总体钠无明显异常，有轻度血容量增加，但无水肿。 (1)糖皮质激素缺乏：可造成原发性和继发性肾上腺皮质功能不全性水排泄障碍 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷。有的低钠血症可见于手术后，并伴有血AVP水平的升高 (4)药物原因：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。常见药物有：抗精神病药物：百忧解、氟哌啶醇；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪等 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］常＞20mmol/L。 高血容量性低钠血症 发生高血容量性低钠血症是由于随着总体钠的增加体液总量也明显增加，因而出现低钠血症。临床多见于心、肝、肾功能衰竭和肾病综合征 充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。 ?肾病综合征（继发于尿丧失的低血清 蛋白症）。 ?肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压） 低钠血症的治疗 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠 血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强 调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括： 　　①去除病因； 　　②纠正低钠血症； 　　③对症处理； 　　④治疗合并症。 急性低钠血症的治疗 是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。 治疗目标为每小时使血钠升高2mmol/L。可静脉滴注3~5%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg·h)或每小时不超过100-150ml。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血钠更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。 纠正低钠血症速度 过快纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinolysis)此种情况虽然是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。 其特征为：四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变。 纠正低钠血症速度： 24小时＜10~12mmol/l 48小时＜18mmol/l 24小时＞3~4mmol/l 慢性低钠血症的治疗 慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/(L·h)；肾水丢失速率为250ml/h。 失钠性低钠血症治疗 常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失 多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循 环衰竭。一般不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，所以无神经受 损和颅高压症状。 治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。 身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公式计算： 缺钠量 (g)=(正常血钠－病人所测血钠)×0.6（女0.5）×病人体重(kg)÷17.1 1g钠盐=17mmol/l钠 ，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖液，否则会加重低钠血症。 注意事项 在补钠补水的同时，下面几点应予注意： ①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正； ②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给； ③上述公式中不包括可能