急性胰腺炎(优质课程)PPT.pptVIP

急性胰腺炎 acute pancreatitis 教 学 要 求 一、掌握内容 ： 定义 、病因、临床表现、 诊断与治疗 要点、 预防 二、熟悉内容 ：鉴别诊断 、并发症、 实验室 检查 三、了解内容 ：发病机制、新进展 概 述 急性胰腺炎（AP）的发病率显著增多 重症急性胰腺炎（SAP）约占整个急性胰腺炎的10~20% 病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达40~70% 本病的死亡率已降至12%左右 定义 各种原因引起的胰酶在胰腺内被激活继而发生胰腺自身消化 化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点 临床最常见的病因 胆道疾病：结石、感染、蛔虫 酒精：大量饮酒和暴饮暴食 临床其他的病因 胰管梗阻： 结石、炎症、肿瘤 手术和创伤： 外伤、 ERCP 内分泌与代谢障碍：高脂血症 高钙血症 感染 药物 临床少见的病因 穿透性十二指肠球后溃疡 临近乳头的十二指肠息室炎 器官移植 遗传因素 特发性 正常胰腺的自身防御机制 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式： 1）有生物活性的酶：淀粉酶、脂肪酶等 2）无活性的酶前体或酶原：胰蛋白酶原、靡蛋白酶原、前磷脂酶等 急性胰腺时防御机制破坏 研究进展 炎症介质和细胞因子 氧自由基 血小板活化因子 一氧化氮（NO) 病 理 水肿型： -胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，少量脂肪坏死。 -间质水肿、充血，散在点状脂肪坏死，无明显胰腺实质坏死和出血。 出血坏死型 -红褐色或灰褐色，新鲜出血区，分叶结构消失，较大范围脂肪坏死、钙化斑。 -可并发脓肿、假性囊肿或瘘管。 -胰液外溢，血管损害?化学性胸腹水、心包积液?继发感染 临 床 表 现 首发症状：腹痛 诱因：突然起病，常在饮酒和饱餐后发生 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性可有阵发性加剧 部位：多在中上腹，可全腹 放射：可向腰背部呈带状放射 体位: 取弯腰抱膝位可减轻疼痛 进食可加剧 ,呕吐和一般胃肠解痉药缓解不缓解 症状 恶心、呕吐及腹胀 发热：中度，持续3-5天 水电解质酸碱平衡紊乱： 呕吐?代碱、脱水 低血压或休克。 体征 轻型：上腹压痛；可有腹胀、肠鸣音减少；无肌紧张、反跳痛。 重型：腹膜刺激征；麻痹肠梗阻，肠鸣音弱或消失；腹水征；Grey-Turner征、Cullen征 并发症 局部并发症 胰腺脓肿：2-3周 假性囊肿：3-4周 全身并发症 消化道出血 败血症及真菌感染 多脏器功能衰竭： ARF、ARDS、心衰、肝功能衰竭、胰性脑病、DIC 慢性胰腺炎、糖尿病 实验室检查 血、尿淀粉酶 白细胞计数 淀粉酶肌肝清除率比值 血清脂肪酶 血清正铁白蛋白 血生化：血糖? 、血钙? 、AS T和LDH ? 、胆红素?、血气分析（低氧血症） 影像学检查 腹部B超 腹部CT（增强）：对鉴别水肿型和出血坏死型有较大价值 腹部X线检查 诊 断 水肿型（轻症） 剧烈而持续的上腹疼痛，恶心、呕吐，发热，伴有上腹部压痛，无肌紧张。 血、尿淀粉酶升高 B超、CT 排除其他急腹症 重症急性胰腺炎 具备AP的诊断标准且具下列之一者： 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson 评分3 APACHE-II评分8 CT分级D、E 鉴别诊断 消化性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 治 疗 治疗：轻症胰腺炎（MAP) 经一般治疗3～5天可治愈： 禁食：胃肠减压： 静脉输液：补充血容量、能量 止痛治疗： 抗生素 抑酸 治疗：重症胰腺炎(SAP) SAP治疗观念的变革 内科综合治疗已成共识 过去强调的早期手术治疗：对胰腺坏死合并感染时“个体化治疗方案” 治疗：重症胰腺炎(SAP)  监护：血压、尿量， 电解质、血氧。 ICU 呼吸支持 抗休克及纠正水电解质平衡失调 注意胶体的补充（白蛋白、血浆等）纠正低钙。 治疗：重症胰腺炎(SAP)  营养支持： 全胃肠外营养（TPN）肠粘膜萎缩 肠内营养（EN） 尽早TPN过渡到→ EN，增加肠道黏膜屏障，防止肠内细菌移位 引起胰腺坏死合并感染。 治疗：重症胰腺炎(SAP) 抗生素: 选择 能通过血-胰屏障的抗生素: 脂溶性高、分子小、穿透力强 对肠道移位细菌敏感的抗生素 亚胺培南、喹诺酮类、三代头孢 甲硝唑抗厌氧菌） 首选喹诺酮类＋甲硝唑、亚胺培南 治疗：重症胰腺炎(SAP) 抑制或降低胰液分泌 生长抑素：抑制胰酶合成和分泌、降 低oddi括约肌痉挛、抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放 八肽（合成）十四肽（天然 抑酸剂：抑制胃酸、预防应激