急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 浙江大学医学院附属第一医院重症医学科 方强 目录和要点 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学 目录和要点 四 掌握成人呼吸窘迫综合征ARDS的临床表现 五 掌握ALI/ARDS的临床特征与诊断 六 了解ALI/ARDS的鉴别诊断 七 掌握ALI/ARDS的治疗 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 诊断标准 ①起病:急性；持续 ②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]； ③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片 6 ④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 如PaO/FiO≤300 mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。 ARDS 疾病严重程度分层 临床特征 ①急性起病 在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；极少数可发生在损伤几天后 50%在24小时内急性起病 85%在72小时内出现明显的临床症状 临床特征 ②常规吸氧后低氧血症难以纠正； ③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低； 影像学特征 ④早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；  排除特征 ⑤无心功能不全证据。 发病机制 炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 2. 中性粒细胞激活 3. TNF-α在ALI发病中的作用 4. 磷脂酶A2激活 5．微循环障碍 发病机制 其余方面 1.ALI/ ARDS与信号转导 2.细胞凋亡与ALI/ ARDS 3.肺泡水肿液的清除 4.基因易感性与ALI/ ARDS 病理学和病理生理学 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 病理生理 临床表现 起病 与ARDS发病有关的临床相关状况有100多种 一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳 定期（也被称为潜伏期，约24～48h）出现呼吸困难等症状 有暴发型和起病较缓渐者 临床表现 症状及体征 早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。 体检： 鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强 低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增速可达30～50次/min。 肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。 临床表现 实验室检查结果 顽固低氧血症 PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。 PH可升高，正常或降低 影像学检查 胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。 呼吸功能检查 分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至15～40ml/cmH2O 功能残气量显著下降 鉴别诊断 （一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞 （三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化 治疗 原发病治疗 呼吸支持治疗 氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术（ECMO） 药物治疗 治疗 原发病治疗 原发病是影响ARDS预后和转归的关键 如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用 治疗 氧疗 动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度尽可能60% 首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者