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帕金森氏病基础知识培训 主要内容 帕金森病相关中枢神经系统概况 神经元及神经递质,多巴胺合成及代谢 神经递质的失衡 摘要幻灯片 运动控制系统 运动控制系统 神经传导 递质的合成和释放 帕金森病的病因不明 可能如下: 年龄老化 家族遗传性 环境因素,中毒学说MPTP 感染因素等 帕金森氏病的流行病学 其他因素 男子发病率高于女子 白人发病率高于黑人 吸烟者发病率较低 某些地域发病率高 帕金森氏病的诊断 主要靠临床症状 震颤 强直 运动不能 姿势障碍 主要临床表现 震颤 80%患者出现,为静止性震颤. 最早出现于一侧肢体远端 早期随意运动可减轻震颤 睡眠时症状消失 主要临床表现 肌肉强直 铅管样肌强直 齿轮样肌强直 特殊姿势 路标现象 主要临床症状 运动迟缓 小写症 面具脸 慌张步态 主要临床症状 植物神经系统症状 痴呆35%--55% 抑郁症等 其它特殊症状 油脂面 流涎 头痛 感觉异常 吞咽障碍 言语障碍 膀胱刺激症状 异动症(Dyskinesia) 舞蹈样,手足徐动或简单重复的不自主动作 可能是药物剂量偏大的信号 影响生活自理,药物调整无效,手术是最后的选择 开关现象 部分患者服用左旋多巴后期出现症状波动,药物发生作用时能恢复到正常人的功能状态,药效过后,又出现帕金森病的症状.患者突然出现强直,震颤,运动不能,持续数分钟至1小时后缓解,此时患者可活动如常. 一日内可反复迅速交替出现多次 变化速度非常快,不可预测. 低蛋白饮食,加用脑外脱羧酶抑制剂,左旋多巴多次小剂量可改善 剂末现象及晨僵 指药效持续时间越来越短,每次用药后期出现帕金森病症状恶化. 晨僵(清晨运动不能),剂末现象的一种 增加左旋多巴的给药次数,缓释片,受体激动剂,COMT抑制剂等可改善 实验室检查 诊断主要依据临床症状和体征 Lab检查对诊断无特殊意义 CSF中多巴胺代谢产物降低 CT MRI多无特异性变化 脑电图多数正常 帕金森病分级 Hoehn-Yahr分级 I期:单侧身体受损,功能减退很小或没有 II期:身体双侧或中线受影响,但没有平衡功能障碍 III期:直立位反射,患者尚能独立生活 IV期:严重的无活动能力,但仍可自己走路和站立 V期:只能卧床或坐轮椅 Webster帕金森病功能障碍评分法 评分项目: 手部动作,强直,姿势,上肢协同动作,步态,震颤,面容,脂溢,言语,生活自理能力 按轻重给予0-3分 1-10分:轻度 11-20分:中度 21-30分:重度 帕金森氏病的治疗 药物治疗 神经营养因子 手术治疗 细胞移植 基因治疗 脑深部电刺激 药物治疗 症 状 性 治 疗: 控 制 症 状 , 改 善 病 残 的 功 能 保 护 性 治 疗: 阻 止 黑 质 神 经 元 变 性 的 进 一 步 变 化 抗帕金森药物分五类 左旋多巴＋脱羧酶抑制剂 金刚烷胺 MAO及 COMT抑制剂 多巴胺受体激动剂 抗胆碱能药物 常用药物 治疗方法 内科药物 外科治疗 苍白球毁损术 深部脑刺激 胎儿脑组织移植术 药物治疗原则 长期服药,控制症状 对症用药,辩证加减 剂量滴定 权衡利弊,联合用药 内科治疗 抗胆碱能药物 盐酸苯海索(安坦) 金刚烷胺 多巴胺替代疗法 多巴胺受体激动剂 COMT抑制剂 大部分中枢运动神经元纤维在延髓水平交叉到对侧,其余神经纤维在脊柱内交叉到对侧这就是为什么中风患者一侧脑血管堵塞或出血后对侧肢体出现偏瘫的原因.在猴子中作的实验发现,单侧损毁苍白球,则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用灵活.双侧苍白球毁损后,可有一定程度的运动无力,精细抓握动作困难,肢体对被动运动的阻力增并可伴有明显的震颤.在毁损双侧苍白球的同时不损伤大脑皮层运动区,则手术后动物变得不活跃,给动物摆上一种不舒服的姿势就保持这种姿态. 基底神经节是深藏在大脑皮层下围绕丘脑和下丘脑的一组神经细胞团.包括尾状核,豆状核,屏状核和杏仁核.在种系发生上,杏仁核(苍白球)是基底节最古老的部分,称为古纹状,和嗅觉有关.壳核和尾状核进化较新合称为新纹状体.在鸟类以下的动物中,纹状体是中枢神经系统的高级部分,于条件反射和复杂的非条件反射有关.在哺乳动物中,大脑皮层发展后,纹状体退居皮层下中枢的地位,具有控制肌肉运动的功能,与丘脑,下丘脑联合成为本能反射的调节中枢,完成行走,性本能等复杂的非条件反射.但在人和猿猴单有纹状体及其以下的神经结构仍不能保持运动功能的协调.例如切除大脑皮层的猿猴仍然不能行走. 临床上基底神经节区病变的主要表现可以分为两大类,一类是造成各种运动障碍.包括运动减少而肌紧张过强(帕金森病)和运动过度而肌紧张不全舞蹈病(Huntington’s病)和手足徐动症. 下面我们来谈一谈神经元细胞的结构.高等动物神经系统的结构和功能单位是神经元.神经系