急救第十章代谢系统急症.pptVIP

第四节代谢系统急症 糖尿病昏迷 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于Ⅰ型糖尿病病人（T1DM）。 何为酮体？ 乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮 糖尿病酮症酸中毒 【诱因和发病机理】 1．诱因 （1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是?型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 （2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。 糖尿病酮症酸中毒 1．诱因 （3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。 糖尿病酮症酸中毒 2．发病机理 （1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。 糖尿病酮症酸中毒 一般来说，血糖每升高5．6mmol／L，血浆渗透压增加5.5mOsm／L（摩斯摩尔），血钠下降2．7mmol／L。 糖尿病酮症酸中毒 此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出5—10倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。 糖尿病酮症酸中毒 （2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制组织的氧利用；④先出现代偿性换气过度，继后pH值下降，当pH7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸(Kussmaul呼吸/库氏呼吸)；pH7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。 糖尿病酮症酸中毒 水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。 糖尿病酮症酸中毒 【临床表现】 早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。 糖尿病酮症酸中毒 【实验室检查】 1．尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升高。 2．高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高，严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl）。 高血糖 诊断标准 空腹血糖6.0mmol/L。 餐后血糖7.8mmol/L。 正常值 一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升)，血浆血糖为3.9～6.9毫