新生儿缺血缺氧性脑病护.ppt

新生儿缺血缺氧性脑病 新生儿科：席冬梅 定义 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）：是指缺氧或脑血流减少而导致的新生儿脑损伤。其发病机理主要为脑缺氧缺血时血管自主调节功能受损、脑细胞能量代谢衰竭、兴奋性氨基酸如谷氨酸的神经毒性、氧自由基及再灌注损伤、Ca2+内流、及其他各种炎性介质和细胞因子的细胞毒和血管毒性作用。所有引起新生儿窒息的病因都可能导致缺氧缺血性脑病。 一、病因 　缺氧是核心 围产期窒息是本症的主要病因。 凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。 （一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 （二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 　 （三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。 　 （四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 （五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。 　　 （六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、新生儿呼吸窘迫综合症RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等 二、病理机制 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。 五种基本类型的病理改变为主： 1．脑水肿 早期最主要的病理改变 2．选择性神经元坏死 3．基底神经节大理石样变性 4．大脑矢状旁区神经元损伤 5．脑室周围白质转化 三、临床表现 （一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸）。 （二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。 （三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 （四）惊厥：多见于中、重型病例，可为阵挛型和强直性肌阵挛型发作次数不等，多在生后24小时发作。 （五）肌张力增加、减弱或松软。 （六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。 临床表现取决于缺氧持续时间 和严重程度,根据意识、肌张力、 原始反射改变、有无惊厥、病程 及预后等，分为轻、中、重三度 四、辅助检查 （一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值 （二）CT所见：多有脑萎缩表现 ,最适检查时间为生后2～5天 （三）脑干听觉诱发电位（BAEP） （四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。 五、治疗原则 一、支持治疗 二、控制惊厥 三、防治脑水肿 四、新生儿期后治理 支持治疗 中心 维持良好的通气功能 关键措施 维持脑和全身良好的血液灌 维持血糖正常高值 （4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl） 维持良好的通气功能 —支持疗法的中心 保持动脉血氧分压PaO260～80mmHg 动脉二氧化碳分压PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低 维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率 （一）、主要护理问题 1、有惊厥的危险：与生后缺氧有关 2、体温改变的危险：与体温调节功能不完善有关 3、有感染的危险：与免疫功能不成熟有关 4、潜在的并发症：与缺氧损害程度有关 5、潜在的并发症：脑瘫 （二）护理措施 1、一般护理 2、特殊护理 3、健康宣教 六、护理 一、主要护理问题 二、护理措施 1、一般护理 适宜的环境：保持环境的中性温度是维持体温的重要条件。中性温度（适中的温度）是指在这种温度下新生儿能维持正常体温，而能量消耗最少。室温：22~24℃；湿度55~66% 维持体温：体温易受环境影响，应适当保温。如：婴儿培育箱。使新生儿处于低耗氧量，蒸发热量减少，新陈代谢处于最低的环境中。每4小时测体温1次。 保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎。 皮肤护理：保持脐带的干