哈尔滨医科大学病理生理学心功能不全.pptVIP

心脏功能的生理基础 High output heart failure 继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。 正常心肌舒缩分子基础 心肌收缩性下降 心肌舒张功能异常 舒缩活动不协调  2 . 心肌储能减少  ( reduced energy reserve ) 磷酸肌酸(CP) 2.肌浆网Ca2+处理功能障碍 Reserve Uptake Release 肺水肿： 1、毛细血管压升高 2、毛细血管通透性加大  第五节 心力衰竭时机体的代偿反应 第四节 1. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 胞内Ca2+释放 胞外Ca2+内流 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β-受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。 (四) 心肌肥大不平衡生长 ( Imbalance growth of myocardial hypertrophy ) 去甲肾上腺素增加不足 毛细血管增加不足 线粒体增加不足 肌球蛋白ATP酶活性下降 肌浆网处理Ca2+障碍，外Ca2+内流障碍 细胞内钙离子复位延缓 心室僵硬度?（顺应性?） 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 二、心肌舒张功能异常 ( myocardial diastolic dysfuction ) 三、心脏各部舒缩活动不协调 ( asynergic myocardial contraction and relaxation ) 窦房结:P细胞及过渡细胞 房室结:房结区,结区,结希区 房室束 左束支 右束支 心脏的特殊传导系统组成和分布 ( Consequences of the pumping dysfunction ) 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 (一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 (二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) 呼吸困难(dyspnea) 劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion ) 端坐呼吸 ( orthopnea ) 夜间阵发性呼吸困难 ( paroxysmal nocturnal dyspnea ) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 胸腔容积增大,肺活量增加 减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 迷走神经兴奋，使支气管收缩 平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 中枢对传入刺激的敏感性降低 平卧位胸腔容积减小 心力衰竭 心肌舒缩功能? SV? ? HR = CO ? 机体代偿 心脏 心外 HR? 心脏紧张源性扩张 心肌肥大 血容量? 血液重分配 红细胞、血红蛋白? 细胞线粒体数?，呼吸酶活性? 收缩力? 舒缩功能? 有效循环血量? 心血供? 利用氧能力? SV ? 供血供氧? CO? 组织细胞缺血缺氧 一、心脏代偿反应 ( cardiac compensation ) 心率加快 ( increased heart rate ) 心脏扩张 ( cardiac dilatation ) 心肌肥大 ( Myocardial hypertrophy ) (一) 心率加快 (Increased heart rate) 机制 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率↑ 利 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(150次/分)对机体不利: ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短 冠脉血流过少