环境中主要重金属毒性研究.pptVIP

三、汞的代谢 排泄与蓄积 ——主要经肾由尿和经肝由胆汁随粪便排出，以及随肠黏膜脱落和汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出。 甲基汞 ——以肾排泄为主 毛发 ——反应人体汞负荷 和环境汞污染情况 ——400 ～500ug/g，神经中毒现象 ——50 ～200ug/g，无症状 ——与血汞成正比，发汞：50ug/g，血汞：200ug/L 蓄积——半减期 汞：70d； 血液甲基汞：50d； 脑组织甲基汞：240d； 无机盐汞：40d； 金属汞：58d； 四、汞的毒理作用及其机理 毒理作用 金属汞： ——二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基反应形成牢固的硫汞键；短期的二价汞离子的毒害性是可逆的。 ——职业性长期吸入汞蒸汽和汞尘可引起慢性汞中毒 中枢神经系统症状：体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力衰退等； 精神症状：胆怯，焦虑、不安、精神压抑、丧失信心等； 意向性震颤：注意力集中时震颤更明显； 皮肤：红斑疹、荨麻疹； 眼睛：汞毒性晶体炎（晶体前出现灰棕色或黄色晕斑） …… 四、汞的毒理作用及其机理 毒理作用 无机汞化合物： ——汞的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐 ——只有离子状态的汞才能被吸收 ——可引起急性汞中毒 四、汞的毒理作用及其机理 毒理作用 有机汞化合物： 两类 ——苯基汞和烷氧基汞：易降解成为汞离子 ——烷基汞：甲基汞、乙基汞、丙基汞，大脑感觉区和动力区蓄积量 甲基汞——高神经毒物质； 机制：影响乙酰胆碱的合成。δ-氨基-γ-酮羧酸脱水酶参与乙酰基代谢，甲基汞可与该酶的巯基结合，从而影响乙酰基胆碱的合成；甲基汞的亲脂性强，对神经系统细胞膜产生溶解作用；甲基汞与大量存在于脑组织中的缩醛磷脂结合。 胎儿致畸作用： 甲基汞化合物 慢性毒症状：感觉异常；语言障碍；动力失调；向心性视野缩小；管状视野、听力障碍。 胎儿，具有致畸作用 四、汞的毒理作用及其机理 毒理作用机理 与含巯基的蛋白质和多肽结合，改变或破坏蛋白质的结构和功能 与酶蛋白中的巯基结合，使酶蛋白的结构和功能发生改变 与细胞膜中组成成分的巯基结合，使膜的完整性受到损害 甲基汞属脂溶性化合物，引起中枢神经系统症状和胎儿畸形；无机汞化合物属水溶性，可作用于近端肾小管细胞内的微粒体和内质网，并抑制多种酶的活性，使肾脏受到损害；苯基汞在体内能迅速分解为无机汞化合物，故苯基汞的毒理作用与无机汞类似。 五、汞卫生标准 毒理作用机理 我国对汞在不同环境中和食物中的允许标准 环境 允许标准 环境 允许标准 车间空气 金属汞0.01mg/m3 工业废水 0.05g/L 居民区大气 日平均0.0003mg/m3 食物 粮食0.02mg/kg 工业废气 排气筒高20m时0.01mg/m3 排气筒高30m时0.02mg/m3 蔬菜和水果0.001mg/kg 地面水 0.001mg/L 牛乳0.01mg/kg 饮用水 0.001mg/L 鱼和其它0.3mg/kg 农业灌溉水 0.001mg/L 肉、蛋（去壳）、油0.05mg/kg 镉 一、镉的物理化学性质 二、污染来源 三、代谢 四、毒作用及其机理 五、镉的环境标准 一、镉的物理化学性质 镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量为112.4.相对密度8.65，熔点320.9℃，沸点767℃.镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量为112.4.相对密度8.65，熔点320.9℃，沸点767℃.镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。 镉主要以正二价形式存在，有时可见正一价。金属镉和氢氧化镉难溶于水，硝酸镉、卤化镉（氟化镉除外）及硫酸镉均溶于水。镉及其化合物在酸性的胃液中比在碱性的肠液中溶解度大。 二、镉的来源及其环境行为 自然界中——多以硫镉矿存在，并常与锌、铅、铜、锰等矿共存。 有色金属矿开发和冶炼时排出的废水、废气和废渣 煤和石油燃烧排放出来的烟气 含镉肥料的施用 电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视荧光屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪械弹药等生产中 餐饮具和食品包装 三、镉的代谢 吸收——经消化道、呼吸道和皮肤（镉溶液）吸收 消化道吸收率1%～2%（有的报道为5%～6%） 呼吸道吸收约为30%（有的报道为10%～40%） 每只卷烟约含镉1～2ug，吸烟时约10%的镉吸收 消化道对镉吸收率与镉化合物的种类、摄入量、共存的营养物质和化学元素物质等有关。高钙饮食后镉在肠道内吸收率降低；钙、铁、