化脓性骨髓炎(Turulentosteomyelitis).pptVIP

化脓性骨髓 （Turulent osteomyelitis) 一：急性化脓性骨髓炎 二：慢性化脓性骨髓炎 三：慢性硬化性骨髓炎 四：慢性局限性骨脓肿 临 床 表 现 急性化脓性骨髓炎的影像学表现 二：慢性化脓性骨髓炎 三：慢性硬化性骨髓炎 四：慢性局限性骨脓肿 骨肿瘤样病变 CT:右股骨颈囊状骨质破坏,中央磨玻璃样密度边缘硬化 T1:病灶呈中低信号,边缘呈低信号 X:左股骨颈内侧密度稍高 CT:局部囊状破坏边缘硬化 1 骨纤维异常增殖症拌出血 T1:病灶中央稍低信号,边缘低信号 T2:中央高信号,边缘低信号 2 T1:胫骨上段后缘低信号,边缘带状高信号 T2:病灶呈低信号,边缘仍为高信号 X:股骨上段膨胀增粗,骨皮质变薄,骨小梁粗乱 T2:病灶内点状高信号为液化坏死灶 颅骨骨纤维异常增殖症 CT骨窗：颅板、筛骨、眶骨不规则增厚，结构不清，颞骨外板变薄，板障呈磨玻璃样，部分呈囊状低密度 1 CT骨窗：额、顶骨不规则增厚，板障内有点状高密度、囊状低密度及磨玻璃样改变 骨纤维异常增殖症恶变为纤维肉瘤：股骨上段病理性骨折伴软组织肿块，其内钙化影密度减低，边缘模糊 又称为paget’s病，为一种原因不明的慢性进行性骨病，由于破骨与成骨紊乱而致骨的畸形。 （一）临床与病理： 好发于50一70岁的老年人，男性较女性多见。在进行期，受累骨即有破坏，又有新骨形成；但新骨结构紊乱，不能适应生理力线，骨小梁钙化不全，因而骨质疏松，无耐受力。 二：畸形性骨炎（osteitis deformans） 最后，正常骨皮质为骨化不全的新骨所代替，以致骨皮质、海绵质和骨髓腔间的界限不清，在缓解期，骨破坏停止，成骨过程继续进行，骨内松软变为脆硬。在不同时期可以交替出现骨破坏及骨质增生，因而受累骨失去正常结构，骨小梁增厚，排列不整形成镶嵌状结构（mosaic pattern)。 全身骨骼均可受累，最易累及骨盆、腰椎、颅骨、股骨、胫骨、锁骨、肱骨，很少累及腓骨、胸骨和肋骨。 主要症状为骨骼弯曲畸形、侵犯头颅，表现为头颅逐渐增大及脑神经受压症状。 （二）影象学表现： 1、颅骨的改变：早期为多数边缘锐利的骨质疏松区，易见于额骨。这种表现为paget化病的早期或非典型病变，称为局限性骨质疏松（osteoporsis circumscripta）。 逐渐发展为颅骨疏松由初期只累及内板，单发或多发周围常有密度增高的硬化节。在进行期颅骨明显增厚并伴有多数不规则或棉球状密度增高影。板障明显增宽，内、外板不规则增厚。当颅骨外板还有疏松性变化时，内板就可以显出硬化，此时paget’s病的特征性变化之一。 颅骨板障和内、外板增厚，已不能区分三者，颅骨轮廓不清，密度不均，在透光区内可见棉球状高密度影，前颅凹增厚、变平 颅底受累时，可并发颅底凹陷症，显示诸孔变窄，垂体窝变小且不规则。随着病变进展，外板逐渐加厚，最后，内、外板间界限完全消失，颅壁可增厚为正常的数倍。 2、长 骨： 活动期，长骨的骨皮质首先受累，在骨皮质中出现囊状透亮区。以后，相继在松质骨内也出现囊状透光区。骨皮质变薄，呈现双重轮廓。但在病变区与正常骨皮质分界处，可见到如“V”字形溶骨带，称为“V”形分界线（“V”Demarkation）。此线仅仅表现破骨细胞对骨皮质吸收时 ，与健骨间的分界标志，在判断病变范围上有参考价值。 弥漫性骨质疏松，体积略膨大骨小梁粗糙，排列紊乱，骨皮质呈双重轮廓 胫骨前面透光区，向下与骨皮质分界处呈“V”字形 修复期，骨质增生与骨吸收相对平衡，进而增生超过吸收，则囊状透光区消失，骨皮质增厚。增厚往往以多层状骨膜新生骨的形式出现，有时可达正常骨干直径的2一3倍。长骨内部结构也因骨小梁增多而骨骼增厚，密度增高，沿力线方向显示较粗的条纹状或网状的骨小梁排列，且常有弯曲畸形。骨骼弯曲的方向与肌肉牵引力最大的方向一致。骨弯曲的凸侧面因张力高而发生不完全性横形骨折，凹侧面因承受体重，骨皮质致密且增厚。骨髓腔变小，甚至消失。 骨皮质增厚及双重轮廓 骨皮质增厚、髓腔消失、骨径增粗 骨密度增高骨小梁结构消失，骨干弯曲及假骨折线 3、脊椎：椎体增大，尤其是前后径增大。骨小梁不规则，椎体外环绕着致密而增厚的骨纹。少数情况下，椎体变扁或被压缩，但椎间隙无改变。 4、CT对于显示颅骨及脊椎的病变有帮助。 颅板增厚，内、外板和骨髓界限消失 椎体内有硬化和溶骨性改变，并延伸到附件 5、MRI：无特征性。主要表现为骨皮质增厚、粗大骨小梁，骨外形增粗和髓腔变小。 骨纤维异常增殖症是以纤维组织的大量增殖，代替了正常的骨组织为特征的骨病。按其病