2慢性阻塞性肺疾病、肺心病.ppt

南阳医专内科教研室 主讲： 艾娟 教学目标 1.掌握COPD的临床表现、诊断及防治措施。 2.熟悉COPD的病因、发病机制及病理变化特征。 3.掌握慢性肺心病临床表现特点、诊断方法。 4.掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制。 5.了解慢性肺心病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。 病理生理 早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展： 1、通气不足：小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 2、通气/血流比例失调 3、弥散障碍 临床表现 症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等 实验室和其他检查 影像学检查（见图片） 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查 诊断 依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常 并发症 自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病 鉴别诊断 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿 治 疗 诱因：如感染或气胸 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素吸入：提高运动耐量，减少发作。 高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生 预 后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年 概 述 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 2、流行病学：北方多于南方，随年龄增加，男女无明显差异。 病 因 支气管肺疾病：COPD占80-90%、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征 发病机制 导致肺动脉压力升高的因素 肺动脉高压标准 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压 临床表现 原发疾病的表现 ：因病而异 肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等 右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等 右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？） 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水 呼吸衰竭表现 肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现 并发症 肺性脑病：主要死因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC） 实验室和其他检查 二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药） 超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大 心电图检查 ：主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，≥＋90°，重度顺钟向转位V3呈rS型， Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。 右室肥大 鉴别诊断 冠心病：易合并存在 风心病 原发性心肌病：指扩张型者 治 疗 积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时 控制呼吸衰竭：关键治疗措施 治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时 1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳