老视的机制及治疗的研究进展医学论文.docVIP

经典文档 下载后可编辑复制 老视的机制及治疗的研究进展医学论文 　　1677年Descartes首先观察到人眼在视野范围内能聚焦于不同距离物体的调节现象，此后，研究者开始了探索调节机制之路。近二个世纪后，1855年H#46;von Helmholtz提出了调节的生理机制理论［1］。该理论认为，当眼睛视远时，睫状肌松弛，晶状体悬韧带紧张，使得晶状体变扁平；当眼睛视近时，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛，使得晶状体因自身弹性而变凸，屈光度增大，直径缩小。Helmholtz认为，老视乃因晶状体逐渐硬化从而导致调节力下降，以致出现阅读或近距离工作困难，因而治疗老视要从改善晶状体的弹性着手。自此，众多研究支持并补充了Helmholtz理论，使该理论成为被广为接受的调节及老视机制的经典理论。用于补偿老视调节不足的主要方法是使用单光眼镜、双光眼镜或渐变多焦点眼镜。伴随着Helmholtz理论的验证历程，一些研究发现其并不能很好解释调节的某些方面。近十年来，Ronald A#46; Schachar等进行了一系列研究，对Helmholtz理论提出了质疑，提出了关于调节及老视机制的新假说，并应用巩膜扩张术治疗老视［2～14］。本文拟就近年来有关调节、老视机制的Schachar假说及巩膜扩张术治疗老视的研究资料和有争论的初步成果作一综述。 　1　Schachar调节假说［2，7，9，11］ 　Schachar调节假说认为：晶状体悬韧带分三部分，即前部、赤道部和后部悬韧带，调节时晶状体处于张力紧张状态下。当调节时，睫状肌收缩，前、后部悬韧带松弛，赤道部悬韧带紧张，从而使晶状体赤道部张力增加，晶状体周边部变扁平，而晶状体中央部变凸，导致晶状体中央屈光度增大。晶状体直径随年龄增长而增大，每年约增大20微米，使晶状体赤道部与睫状肌之间的空间距离缩短，前放射状睫状肌纤维张力减小，作用于晶状体赤道部的牵张力下降，因而调节变得日渐困难，出现老视。 　 Schachar等研究表明，据此理论能解释Helmholtz理论难以解释的某些方面与现象：①重力对晶状体的影响。Schachar假说认为，非调节时，所有悬韧带都处于紧张状态；调节时，晶状体赤道部悬韧带紧张而前、后部悬韧带松弛，因而重力不影响晶状体的位置和屈光度，晶状体是稳定的［8］。而依据Helmholtz理论，因调节时所有悬韧带松弛，故重力会影响调节力，这与实验结果不符。②调节时球差的变化。球差是一种轴上点光束的成像缺陷，是因轴上点宽光束通过球面透镜折射后与主轴的交点不相重合所引起的，调节时球差减少［15］，而球差的减少有助于改善像质和对比敏感度［16,17］。Schachar假说认为，调节时，晶状体赤道部受牵张使得晶状体中央曲率半径减小（中央屈光度增大），而周边部曲率半径增大（周边屈光度减小）。晶状体模型实验与数学分析证实了这点［13］，该结果与人眼调节时球差减少相符。而依据Helmholtz理论，调节时，晶状体周边部和中央部均变陡，则球差应增加，而这与实验和临床研究不相符［10，15，18］。③老视的屈光状态变化。晶状体组织源于表皮外胚叶，终身生长，每年直径约增加20微米［19］。依据Helmholtz理论推理，由于晶状体悬韧带张力随老视患者年龄增长而下降，故晶状体将发生被动性调节，老视的屈光状态应向近视偏移，这与老视屈光状态由正视向远视偏移的临床观察结果不一致。Schachar假说认为，随着年龄增长，晶状体逐年生长，直径扩大，赤道部悬韧带张力下降，导致晶状体中央部屈光力下降，因而老视眼的屈光状态由正视向远视偏移，与临床结果相符。④睫状肌纤维的作用。Schachar假说认为，调节时起主要作用的睫状肌纤维是前部放射状肌纤维，因而，当老视发生时，前部放射状肌纤维应最早出现萎缩；离断前部睫状肌将造成调节力减少并出现远视；调节时环形睫状肌纤维等长收缩，故会发生肥大；已有研究证实上述观点［20,21］。 　Schachar假说提出后，引起了学术界的争论。近年来一些研究依然支持Helmholtz理论。Bacskulin等［22］应用超声生物显微镜观察10例老视眼调节的动态过程。结果提示，老视眼睫状体并不因年老而丧失其收缩性，老视调节的丧失归因于年龄相关性晶状体及晶状体囊膜的改变。Glasser和Campbell［23］应用扫描激光技术检测了10～87岁27眼晶状体的光学特性。结果表明，在睫状体——悬韧带结合部增加或减小放射状扩张力，58岁以上的晶状体的焦距不发生变化。Glasser和Kaufman［24］应用房角电视摄像仪观察到已切除虹膜的猴眼调节 增加时晶状体的直径会缩小，并应用超声生物显微镜观察到调节时睫状体和晶状体赤道部均向背离巩膜的方向移动。Stren-k［25］等应用核磁共振成像技术检测人眼非调节状