气道粘液高分泌诊治.ppt

溴化异丙托品雾化吸入可有效抑制慢支大鼠AMH 刘维会，等。第三军医大学学报，2001;23(5):576-8 治疗 优点 缺点 药物类 粘液溶解剂 只有脱氧核糖核酸α已被证明是有效的（在CF中的感染痰液中）。 很少药物证明有利于治疗粘液分泌过多或滞留。 没有COPD的临床重要变化。 祛痰药 高渗盐水和干粉甘露醇显示在促进CF和非CF支气管扩张中的痰清除中起作用。 研究未能显示药物如愈创甘油醚的临床益处。 气雾剂 改善肺功能和促进慢性支气管炎中的痰清除。 超说明书用途。 抗胆碱能药物 减少毒蕈碱引起的高分泌 不会增加分泌物的粘度。 大环内酯类抗生素 减少炎症驱动的分泌过多。 超说明书用途。 不降低粘液分泌的保护基线水平。 CF=囊性纤维化 Bruce K. et al. Chest,?2014,?146(2):496-507 AMH治疗方法小结 治疗 优点 缺点 EGFR抑制剂 显示有希望抑制与分泌性腺癌相关的粘液高分泌。 超说明书用途。 显示减少来自香烟烟雾和刺激性诱导的高分泌的粘液高分泌的潜力。 气溶胶tPA 显示塑型性支气管炎急性改善的希望。 超说明书用途。 昂贵。 可能刺激呼吸道。 雾化肝素 有塑型性支气管炎的患者有效。 超说明书用途。 减少粘蛋白分泌。 对预成型纤维没有影响。 具有抗炎性能。 对气道的刺激性小。 相对低成本。 EGFR=表皮生长因子受体；tPA=组织纤溶酶原激活物 Bruce K. et al. Chest,?2014,?146(2):496-507 AMH治疗方法小结 治疗 优点 缺点 方法 高频胸壁压迫 不需要治疗师。 对于虚弱者有调动分泌物的风险和削弱咳嗽 对积极参与的依赖性小。 较少的长期研究评价使用。 可用于幼儿。 对有有效的咳嗽的人有用。 促进排痰 OPEP（如走动、抖动、吹短号和清唱） 不需要治疗师。 没有长期研究证明临床获益 促进排痰。 需要积极参与。 产生声波的振荡空气流动装置（长笛） 可诱导慢性支气管炎的痰液。 没有公布的研究表明气道疾病的好处。 需要积极参与。 机械吹药器/吸药器（咳嗽辅助） 当咳嗽无效时有效。 可能导致婴儿，小儿和已知气道软化症者的气道塌陷。 可能会因减少气道直径而导致减少分泌物清除和导致肺不张。 Bruce K. et al. Chest,?2014,?146(2):496-507 AMH治疗方法小结 谢 谢！ * * * * * * 在生理条件下分泌的气道黏液具有保护呼吸道的作用， 但是在吸烟、感染、氧化应激等多种引起慢性气道炎症的致病因素作用下， 可产生大量促分泌物因子(如炎性因子、氧自由基等)直接或间接作用于分泌细胞，导致杯状细胞肥大和增生所致的分泌高反应性现象， 产生过量的黏液。过度分泌且黏度增加的黏液滞留于呼吸道管腔，可加重其阻塞，导致严重的气流受限，加速肺功能下降的进程。 长期的炎症反应可使纤毛清除功能下降、表面活性物质丧失和黏液生物物理性质改变，从而导致持续的气道感染且不易被控制， 感染及其后续的炎症效应产物又可促进黏液高分泌，继而加重感染，形成恶性循环 * SATB1是一种在T细胞的分化和激活中调节相关基因表达起关键作用的核内蛋白，是免疫系统中的关键参与者 * * 哮喘、COPD、肺囊性纤维化患者无不表现为气道黏液高分泌的特征，即气道内分泌过多的黏液，图A中箭头所指的方向代表哮喘病人肺内支气管分泌的黏液；图B为哮喘病人的支气管横断面，可以看到M是管腔内的杯状细胞E分泌的黏液栓；图C中的M是COPD患者肺内支气管分泌的脓性黏液栓;图D是肺囊性纤维化的病人分泌的黏液M阻塞了细支气管 * 对非呼吸道疾病和呼吸道疾病死亡的患者的肺组织切片进行粘蛋白（mucin）染色，Am表示黏液面积，AB表示支气管面积。 * 与正常人的呼吸道比较，哮喘患者气道炎症明显，主要由嗜酸粒细胞和Th2淋巴细胞引起；气道内黏液素含量如MUC5AC和MUC5B增加、MUC2黏液素较少导致黏液过度分泌；上皮受损导致纤毛细胞脱落，杯状细胞明显增生，粘膜下腺体肥厚，但黏液/浆液细胞比例无明显增加，并有血浆渗出。 * 布罗迪改良评分是一种用来来评估支气管扩张，黏液栓，支气管周围增厚，软组织异常，以及马赛克灌注的量表 From: /article.aspx?articleid=1086017 * 气道黏液高分泌导致的病理后果包括气流受限、气道阻塞、感染、急性加重、气体交换功能障碍、通气/血流比例失调 * 目前尚缺乏直接定量评估CMH的方法，直接观察气道内黏液高分泌