内科第8版COPD课件.ppt

实验室及其他辅助检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标 1、吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%，可确定为持续气流受限。 2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气 实验室及其他辅助检查 胸部X线检查 早期无改变，肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。 肺气肿改变：肺容量扩大；肋骨平直；肺透光度增强、心脏悬垂狭窄膈肌低平。 鉴别诊断 胸部CT检查 鉴别诊断 胸部CT检查 实验室及其他辅助检查 动脉血气分析检查 病情进展：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型 其他：血常规、痰细菌学检查等 慢阻肺的诊断 根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。 肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%，可确定存在持续气流受限的界限。 FEV1指的是一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值 形象地说：肺功能检查在COPD的诊断中是必不可少的，如果仅凭慢性咳嗽，咳痰，不做肺功能检查，就诊断为COPD，就如同诊断高血压不测血压诊断糖尿病不测血糖一样地不可靠。－摘自中华呼吸杂志「制定慢阻肺诊治规范的重要性」一文。 说明COPD的诊断和病情发展与恢复的衡量，缺乏客观诊断依据。FEV1所衡量的肺功能情况，在短期内难有显著改变，所有如上问题，为COPD的疗效评价增加了困难。 慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD） 慢阻肺定义 慢性阻塞性肺疾病COPD简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气道受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 慢阻肺定义 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）0.70表明存在持续气流受限。 慢阻肺与其他疾病的关系 慢性支气管炎 肺气肿 慢阻肺与其他疾病的关系 慢性支气管炎 简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。 慢阻肺与其他疾病的关系 肺气肿 指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。 慢阻肺与其他疾病的关系 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限时，则能诊断慢阻肺。 如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，已知病因或具有病理表现的疾病也可以导致持续气流受限，不属于慢阻肺。 慢阻肺严重危害健康 常见病、多发病，患病率和病死率均高 我国：92年成年人发病率3% 40岁以上发病率8.2% 2020年将成为世界疾病经济负担的第5位 心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升 病因和发病机制 病因 病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。 发病机制 （一）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。 病因和发病机制 1、吸烟：重要的环境发病因素， 损伤气道上皮细胞纤毛运动，净化能力下降 促使支气管黏液和杯状细胞增生肥大， 刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩， 使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿 病因和发病机制 2、职业粉尘和化学物质 3、空气污染 4、感染：病毒、支原体、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一 病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌，常继发于病毒感染 病因和发病机制 （一）、炎症机制 （二）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 （三）、氧化应激机制 （四）、其他机制 病因和发病机制 慢阻肺持续气流受限的发病机制 小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，导致气道阻力增大 肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小，并导致肺泡弹性回缩力减小 病理改变 慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。 慢性支气管炎改变： 上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失； 各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润； 杯状细胞和黏液腺肥大，增生、分泌旺盛； 炎症其周围组织扩散，纤维组织增生 支气管壁的损伤-修复过程反复发生； 肺泡腔增大，肺泡弹性纤维断