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第四节 细菌的致病性与感染 一、细菌的致病因素 细菌的致病性指细菌能引起机体疾病的性能。 细菌的致病因素包括毒力、侵入数量和侵入门户。 细菌 的致病因素 毒力 侵入数量 侵入门户 侵袭力 毒素 菌体表面结构:荚膜、微荚膜、粘附素 侵袭性酶类:血浆凝固酶、透明质酸酶等 (一)细菌的毒力 毒力指病原菌致病能力的强弱。各种病原菌的毒力不同,同种细菌的毒力也有差异。 细菌的毒力由侵袭力和毒素构成。 1.侵袭力 病原菌突破机体的防御功能,侵入机体并在体内一定部位定居、繁殖和扩散的能力,称侵袭力。构成侵袭力的物质基础是菌体表面结构和侵袭性酶类 (1)菌体表面结构:主要包括荚膜和菌毛 1)荚膜:细菌的荚膜本身没有毒性,但它具有抵抗吞噬细胞的吞噬和阻抑体液中杀菌物质的作用,使致病菌能在宿主体内大量繁殖并产生病变。 微荚膜:某些细菌表面有类似于荚膜功能的物质,如金黄色葡萄球菌的A蛋白,A群链球菌的M蛋白等 2)黏附素:细菌黏附于机体体表或呼吸道、消化道、泌尿生殖道等黏膜表面上皮细胞,是引起感染的首要条件。 具有黏附作用的细菌结构或组分,称为黏附素,包括菌毛和非菌毛黏附素两类。非菌毛黏附素是细菌细胞表面的蛋白质或其他物质。 (2) 侵袭性酶:某些病原菌在代谢过程中能产生一种或多种胞外酶,一般不具有毒性,但能在感染过程中协助病原菌抗吞噬或扩散,这些胞外酶称为侵袭性酶。 2.毒素 细菌毒素按其来源、性质和作用不同,分为外毒素和内毒素两类。 (1)外毒素:是某些细菌在代谢过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质,主要由革兰阳性菌产生。某些革兰阴性菌也可产生外毒素。 外毒素的化学成分大多是蛋白质,性质不稳定,易被热、酸及蛋白酶破坏。 外毒素免疫原性强,可刺激机体产生抗毒素抗体。外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后脱去毒性仍保留免疫原性,可制成无毒的外毒素生物制品称为类毒素。 类毒素和抗毒素在防治外毒素引起的疾病中有着重要作用。前者用于预防接种,后者用于治疗和紧急预防。 根据外毒素对靶细胞的亲和性及作用机制不同,可将其分为细胞毒素、神经毒素和肠毒素三大类。 外毒素可分为:细胞毒素、神经毒素和肠毒素 (2)内毒素 :是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分,只有当细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后才能释放出来。 内毒素的化学成分为脂多糖,耐热,需160℃加热2-4小时才能被破坏。内毒素免疫性弱,不能 用甲醛脱毒制成类毒素。 内毒素对机体组织器官的选择性不强,引起的病理变化和临床表现基本相似。 如:发热反应、白细胞反应、内毒素血症与休克、弥散性血管内凝血(DIC) 弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是一个综合征,不是一个独立的疾病,是在各种致病因素的作用下,在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 外毒素与内毒素的主要区别 区别要点 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌分泌或少数菌溶解后释放 革兰阴性菌细胞壁成分,菌体裂解后释放 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 不耐热,加热60℃30分钟被破坏 耐热,160℃2-4小时被破坏 免疫原性 强,刺激机体产生抗毒素。甲醛处理脱毒可成为类毒素 较弱,甲醛处理不能成为类毒素 毒性作用 强,各种细菌外毒素对组织器官有选择性毒害作用,引起特殊临床症状 较弱,各种细菌内毒素的毒性作用大致相同,可引起发热、白细胞升高、微循环障碍、休克、DIC等。 (二)细菌的侵入数量 (三)细菌的侵入门户 一般是细菌地毒力越强,所需的菌量越少(入门鼠疫耶尔森菌) 反之则需菌量越大(如沙门菌) (三)细菌的侵入门户 病原菌除具有一定的毒力和足够数量外,还需经过适当的门户侵入机体才能引起疾病 不同细菌侵入机体的门户不同,一般一种致病菌只有一种侵入门户 (如:破伤风梭菌及其芽孢,必须侵入缺氧的深部创口才能致病 志贺菌则需经口侵入肠道才能引起痢疾。 ⑴消化道——伤寒杆菌、痢疾杆菌、甲肝病毒、脊髓灰质炎、幽门螺旋杆菌(Hp) ⑵呼吸道——结核分枝杆菌、肺炎球菌、白喉棒状杆菌、百日咳菌、脑膜炎球菌 ⑶皮肤伤口——金黄色葡萄球菌、破伤风梭菌、炭疽芽孢杆菌、狂犬病毒、乙肝病毒 ⑷泌尿生殖道——淋病球菌、梅毒密螺旋体、爱滋病(AIDS) ⑸其他途径——结核分枝杆菌、炭疽芽孢杆菌 二、感染的发生与发展 (一)感染的概念 在一定条件下,病原菌突破机体防御功能,侵入机体,与机体相互作用而引起的不同程度的病理过程称为感染。 (二)感染的来源和传播方式 1.感染的来源 根据来源 外源性感
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