第二章细胞基本功能改.pptVIP

第四节 肌细胞的收缩 一、横纹肌 （一）神经-骨骼肌接头(neuromuscular junction) 处的兴奋传递 1、神经-骨骼肌接头的结构 接头前膜(prejunctional membrane) : 囊泡内含乙酰胆碱（ ACh） 接头间隙(junctional cleft) ： 接头后膜(postjunctional membrane) ： 存在ACh受体（N2受体） 胆碱酯酶 终板电位（endplate potential ,EPP）的形成 （微终板电位 MEPP） 1、神经-骨骼肌接头的结构 神经冲动传到轴突末梢(接头前膜) 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋内流 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)? ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 肌膜去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 2、兴奋的传递过程 一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，所需阈值的3～4倍，因此神经肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每每一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。 终板电位及特点 无不应期，可总和 神经-骨骼肌接头兴奋传递的阻断 神经-骨骼肌接头兴奋传导的可靠性 1、单向传递；2、时间延搁；3、易受环境因素影响 影响环节 代表性药物或疾病 作用机制 ACh的释放 细胞外Mg2+浓度增高 与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，递质释放量减少 细胞外Ca2+浓度降低 Ca2+内流减少，递质释放减少 肉毒中毒 肉毒毒素抑制递质释放 肌无力综合征 自身免疫性抗体破坏了神经末梢的钙通道 递质与受体的结合 重症肌无力 筒箭毒 自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道 阻断终板膜上的N2受体通道 ACh的降解 新斯的明 抑制胆碱酯酶活性 有机磷农药 抑制胆碱酶酶活性 碘解磷定 使被抑制了的胆碱酯酶的活性恢复 （三）神经-骨骼肌接头兴奋传递的特点 案例1： 女性，35岁，昏迷1小时。患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。查体：T 36.5℃,P 60次/分，R 30次/分,Bp 110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 初步诊断为有机磷农药中毒： 试述（1）有机磷农药中毒会导致整体出现哪些严重后果？（2）如何解救？ （一）肌原纤维和肌小节 1、肌原纤维：明带（Z线） 暗带（M线） 2、肌小节：位于两条z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。 3、肌丝：粗肌丝（横桥），细肌丝 二、横纹肌的微细结构 1、横管系统 2、纵管系统 （终末池） 3、三联管结构 （二）肌管系统 1、概念：将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维的机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介过程。 2、步骤 （1）兴奋通过横管系统传向细胞深处 （2）三联管结构的信息传递 （3）肌浆网对Ca2+的释放和再聚积 “脱耦联现象”（甘油处理） Ca2+泵的作用 （三）骨骼肌细胞的兴奋收缩耦联 （excitation-contraction coupling) 1、肌丝分子 （1）粗肌丝-肌凝蛋白 横桥： ①可与肌纤蛋白分子结合，并向M线扭动 ② 具ATP酶活性 （四）骨骼肌收缩的分子机制 第二章 细胞的基本功能 教师：冉兵 第一节 细胞膜的结构和物质转运功能 一、膜的化学组成和分子结构（自学） 二、物质的跨膜转运（自学） （一）单纯扩散 （二）膜蛋白介导的跨膜转运—易化扩散（facilitated diffusion） 1.由载体（carrier)介导的跨膜转运 2.由通道介导的物质转运 离子通道（ion channel)? 通道的选择性 通道的开放与关闭（门控） （三）主动转运 钠－钾泵（sodium-potassium pump） 细胞膜上的钠泵活动的意义： （１）由钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件； （２）如果细胞允许大量细胞外Na+进入膜内，由于渗透压的关系，必然会导致过多水分了进入膜内，这将引起细胞的肿胀，进而破坏细胞的结构； （３）它能够建立起一种势能贮备。 继发性主动转运 第二节 细胞的信号