糖尿病并发症相关知识.pptVIP

结果显示：与常规治疗组相比，强化治疗组中的患者在视网膜病变、白蛋白尿、神经病变和心血管事件四个方面的进展风险都有很大的降低。 * 以上是在1型糖尿病患者中采取胰岛素强化治疗对比常规治疗的结果。 让我们再看看2型糖尿病患者采用胰岛素强化治疗是否也有同样的降低并发症风险的效果。 Kumamoto研究是在日本110例2型糖尿病患者中进行的一个前瞻性随机临床研究，观察胰岛素强化治疗和胰岛素常规治疗对2型糖尿病患者糖尿病相关并发症发生的影响。常规治疗组（55例）：血糖控制目标为无高血糖或低血糖症状，FBG 140 mg/dl；每天注射1~ 2次中效胰岛素。强化治疗组（ 55例）：血糖控制目标为FBG 140 mg/dl，2h PPG 200 mg/dl，HbA1c 7.0%，平均血糖漂移幅度100mg/dl；每日给予三次或三次以上胰岛素注射（睡前1次中效+3餐前短效）。平均随访6年，结果显示，与常规胰岛素治疗组相比，2型糖尿病患者采用胰岛素强化治疗，同样大大降低了2型糖尿病并发症的风险。因此说，严格的控制血糖是可以使广大的糖尿病患者长期受益。 * 为减少慢性并发症发生和发展，严格控制血糖达标是至关重要的. * 因此各国都制定了权威的血糖控制标准。 * 有了达标的依据和指南，达标情况如何呢？ 目前是不容乐观的。 * * * * * 通过学习糖尿病知识，正确认识糖尿病是一种慢性进行性疾病。研究告诉我们，，在确诊糖尿病时分泌胰岛素的β细胞功能已明显降低，仅剩50%，随着病程的进展，β细胞的功能会进一步衰竭，自身分泌的胰岛素就会越来越少，因此外援补充胰岛素是疾病的自然需要。其实糖尿病患者在诊断前10-15年就已存在β细胞功能的减退了。 * * 区别于阶梯治疗方式，治疗方案应当是不断变化的。2007年2型糖尿病指南中指出，根据是否存在超重或肥胖分别选择生活方式改变及联合二甲双胍或者二甲双胍、噻唑烷二酮、磺脲类、格列奈类、α-糖苷酶抑制剂治疗或者联合治疗。 应当明确，如果得到专业保健医生的适当指导（比如营养师给予患者饮食行为改变的培训），生活方式改变是非常有效的（特别是对超重的患者来讲）。（如果患者不超重，饮食指导也是有效的，但是最好及早应用药物治疗）。 第二步：指南中指出，在第一步治疗3个月后，如果血糖控制不佳，可以考虑开始应用联合治疗或者加用胰岛素。 References 中国2型糖尿病防治指南（2007） 2型糖尿病患者的自然病程是B细胞功能逐年减退的过程，患者最终均需要使用胰岛素 * 最能模拟生理性胰岛素分泌模式的胰岛素就是最佳的胰岛素，那么我们首先来了解生理性胰岛素分泌模式的特点。 针对生理性胰岛素分泌的特点研发了控制空腹血糖的基础胰岛素，控制餐后血糖的餐时胰岛素以及既能控制空腹又能控制空腹血糖的预混胰岛素。 胰岛素的发展经历了2次革命： 第1次是从动物胰岛素—人胰岛素，解决免疫原性问题：动物胰岛素由于其免疫原性导致的胰岛素抗体产生、注射局部硬结、“胰岛素过敏反应”和胰岛素介导的皮肤反应等副作用无法消除。 80年代人类基因重组技术出现，制造出大量高纯度的合成人胰岛素，动物胰岛素时代因此结束。 从动物胰岛素到人胰岛素是胰岛素历史的极大进步，但是由于外源性胰岛素与内源性胰岛素的吸收途径不同，在临床应用上仍然存在缺点：人胰岛素需要提前给药，其作用高峰延迟，不能完全模拟生理性胰岛素分泌。 在20世纪90年代就有糖尿病专家提出，我们需要更好的胰岛素。于是出现了胰岛素发展史上的第2次革命： 第2次革命：从人胰岛素—胰岛素类似物，解决模拟生理胰岛素分泌的问题 * 我们看一看几种胰岛素与生理胰岛素的曲线比较。 生理胰岛素模式:基础胰岛素＋餐时相关的胰岛素峰值； 与正常生理性胰岛素分泌模式相比，短效人胰岛素起效慢，峰值延迟，与正常的胰岛素峰值不能匹配，容易出现餐后血糖控制不佳及下一餐前低血糖的发生； 中效人胰岛素可以替代基础胰岛素但是存在体内变异性大，有峰值的缺点，增加低血糖的风险； 预混人胰岛素可以模拟基础和餐时胰岛素分泌，但它具有短效人及中效人胰岛素的不足，这些使它不能重新构建出生理的胰岛素作用模式 门冬胰岛素30/70是目前更好的，符合中国人特点的预混胰岛素，它与常用的人胰岛素诺和灵 30 R相比，由于更加模拟生理性的胰岛素分泌，能够更好地控制餐后血糖及降低下一餐前的低血糖。 国、内外的多项研究如INITIATE研究、中日友好医院内分泌科主任杨文英老师做的发表在国际权威杂志上的1-2-3 研究、PREFER研究以及国际合作的大型研究如PRESENT研究及IMPROVE研究中的中国数据均证实，门冬胰岛素30/70能有效降低血糖并且极少发生重度低血糖，因此它是经过临床患者验证的胰岛素，就有良好的疗效和安全性，是适合中国患者使用的更好的胰