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小儿病毒性心肌炎的 护理 儿内一：王敏 病例介绍 王佳佳，女，5岁，因“发热伴胸闷一周”于2016年6月08日14：28收入抢救室。入院查体：T 37．3℃，P 119次／分，BP 85／40mmHg；神志清，精神反应萎，诉心前区不适，有疲乏感，无吐泻。双肺呼吸音正常，心尖区闻及Ⅰ--Ⅱ级吹风样收缩期杂音, 未闻及心包摩擦音。发病前5天有咳嗽症状，否认家族中早发冠心病史。治疗予抗炎，补液，保护心肌。 入院诊断： 病毒性心肌炎。 辅助检查 实验室检查：白细胞12×109/L↑ 心肌酶谱：AST 510u／L ↑ CK 1361u／L ↑ LDH 1157u／L ↑ CK—MB 297u／L ↑ HBDH 1980u／L ↑ 心电图：窦性心动过速，有S-T段改变，T波低平； 超声心电图检查无明显异常。 病毒性心肌炎 由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病 病因 各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。 临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。 发病机制 从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理： 一）病毒直接作用　实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。 二）免疫反应　实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。 临床表现（一） 取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。 （一）症状　多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒 常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。 临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。 临床表现（二） （二）体征 1.心脏扩大　轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。 2.心率改变　心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。 3.心音改变　心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。 4.杂音　心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。 5.心律失常　极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。 6.心力衰竭　重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。 辅助检查 1.白细胞计数可升高，急性期血沉可增速，部分患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。 2.心电图　①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。②心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可为单源性，也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动、心室颤动较少见。但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。 3. X线检查　局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺充血或肺