课件：肺癌诊治进展概要.pptx

肺癌诊治进展; 肺癌筛查方法——LDCT;肺癌诊断的二个主要进展;NLST试验设计; 结果（一）：肺癌死亡率及总死亡率;结果（一）：肺癌累积发生例数及死亡例数;认识小结节肺癌（≤2cm) 219例小结节肺癌的分期;小结节肺癌类型;結節大小和恶性结节发现率;結節 生长率;結節 形态 ;昆虫样（腺癌） ;結節 边缘;毛刺（腺癌）;結節密度 ;实质性（乳头状腺癌）;結節内含物 ;6. 空气支气管造影征 良性占30%，恶性占6% BAC中55%，有该征 7．脂肪 肺错构瘤52% 转移性脂肪肉瘤，肾癌;小泡征（腺癌）;結節随访（建议） ;;新分类主要变化（1）;七 adCa组织亚型 CT 中的表现特点（可相互交叉）;不典型腺瘤增生：少见的明显AAH病变。病变内可见肺泡腔隙;术前胸部CT;实质性（乳头状腺癌）;肺癌诊断小结;晚期肺癌治疗的进展;EGFR mu对发生率高的肺腺癌是最重要的生物标志物 “+”一线治???首选EGFR TK1，有更长的 PFS “—” 一线治疗首选含铂化疗;在EGFR突变阳性的一线治疗中EGFR TKI较化疗有更长的PFS;LUX-Lung 3：PFS (主要终点)突变一綫NSCLC;LUX-Lung 3 ：肿瘤缓解情况;EGFR TK1耐药机制 MET基因扩增；小细胞肺癌转化、P1K1CA突变 AXL及配体GAS6表达上调，继发的可能大 50%为T790 M突变（exon20);表T790突变和临床;EGFR TK1 有效后失败模型的介绍;TK1失败模式的治疗建议;针对EGFR TKI耐药的新药物 不可逆 EGFR TKI Afatinib PFS HR 0.38 P0.0001 Dacomitinib Neretinib;Afatinib (n=390) 安慰剂 (n=195);MetMAb治疗NSCLC的全球双盲安慰剂对照II期研究 (OAM4558g) ;MetMAb+erlotinib在Met诊断阳性的患者中的疗效;EGFR TKI +化疗_获得耐药;研究结果：ORR;Genome Profile for Adenocarcinoma(new target drug);ALK 基因抑制剂: Crizotinib ALK TK 1: 对ALK阳性NSCLC有显效，成为2011年NSCLC治疗药物的“明星” ALK的发生率：4%(1% 11.6%)(日本报告6.7%） ALK阳性临床特征： 中数年龄54岁（ALK+）：64岁（ ALK-） 极大部分ALK（+）为腺癌 含有印戒细胞 ALK肿瘤很少和EGFR、Kras同时阳性 ;各患者对Crizotinib的肿瘤应答( N=105可进行评估的患者 ) ;Crizotinib的脱靶效应：ROS1融合基因 ;研究设计(Kras阳性);研究结果：PFS;研究结果：肿瘤缓解情况;ps2化疗研究;研究结果：肿瘤缓解情况;研究结果：PFS;转换维持治疗的研究;作者/年; 继续维持治疗;PARAMOUNT：自随机起的最终OS ;肿瘤免疫治疗迈向新时代cancer immunotherapy comes of age;活化树突状细胞为免疫治疗的主要成员;抗癌免疫的步骤;已建立的免疫治疗方法;抗肺癌免疫药物;(ニ）MAGE A3疫苗 （MAGE ASC1）;（三）免疫关卡抑制剂（ICI-Immuny checkpoint  inhibitor);2 PD-L1 PD-1和PDL1,2结合后可抑制细胞因 子产生;PD1细胞溶解活力和CD4+ CD8+细胞，因此PDL1为癌肿治疗的 靶点。 对约1/4-1/5的NSCLC黑色素瘤肾细 胞癌、卵巢癌有益 RR 6%-17%（NSCLC 5/49例） 延长疾病稳定期（24周）12%-41% 3-4级毒性 9%;抗程序性死亡-1(PD-1)治疗晚期NSCLC的临床活性与安全性：CA209-003 – 研究背景;抗程序性死亡-1(PD-1)治疗晚期NSCLC的临床活性与安全性：CA209-003 – 研究结果;2013.12