课件：糖尿病酮症酸中毒 张志伟.ppt

病例 既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。 个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。 家族史：否认家族中有类似病史。 初步诊断 急诊处理 转归 主要内容 诊断 治疗 一、诊断 起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据 （二）胰岛素治疗  治疗的关键环节 糖尿病性酮症酸中毒（Diabetic Keto acidosis，DKA） 急诊科 张志伟 患者：应明杨 男 24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。 现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。 体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。 辅助检查 GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L , 血常规：WBC 22.3X109／L ， 血气分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2132。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+ 糖尿病酮症酸中毒 1. 半卧位，吸氧。 2. 立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为 NS 250ml +RI 30u ,以每小时40滴静脉滴注，一管为 NS 500ml，第三管为林格氏液。 3. 启用 胰岛素泵 NS30ML+RI30U, 以每小时4ml 泵入。 4. 5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。 5. 第一小时补液达1500ml 以上。 6. 1小时后复查血糖 19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气 PH 7.12。 7. 第二小时开始，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干。复查电解质： K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。 8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。 9.复测血气 PH 7.23 .症状明显改善。血糖下降至 12MMOL/L时，开始给予补5%GS+ RI +10%氯化钾。 10.安慰患者，解除紧张情绪，配合治疗。 经急诊处理： T.37.6 P110次/分 BP 136/82HHmg 血气 PH 7.23 GLU12mmol/L 病情基本稳定,转入内分泌科治疗。 1、起病特点 起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生 2、病因 感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等 3、发病机制 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降 4、临床表现 早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红） 请特别关注：DKA时的脑组织损害 ——脑功能紊乱和脑水肿 机制 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧