课件：心脏检查幻灯片.ppt

动态血压(Ambulary blood pressure monitoring, ABPM) 参考标准： 24 hrs: 130/80 mmHg Day time: 135/85mmHg Night time: 125/75mmHg Two peak: 8am~10am; 4pm~6pm Two trough: 1pm~3pm; oam~4am MAP (night-day)/day10% 水冲脉(water hammer pulse) 枪击音(pistol shot sound) Duroziez双重杂音 毛细血管搏动征(capillary pulsation) 二尖瓣狭窄(mitral strnosis) 视：二尖瓣面容，心尖搏动向左移 触：心尖搏动左移，心尖部舒张期震颤。 叩：梨形心界 听：S1亢进。心尖部可闻及局限的、舒张中晚期、隆隆样杂音，于舒张晚期递增(Af时无此特性)，左侧卧位明显。另外，还可有开瓣音；P2亢进、分裂 相对性肺动脉瓣狭窄的SM 相对性肺动脉瓣关闭不全的DM(Graham Steel)。 视：心尖搏动向左下移位，颈A搏动明显，点头运动。 触：心尖搏动向左下移，呈抬举性，水冲脉 、毛细血管搏动征阳性。 叩：靴形心 听：主A瓣或第二听诊区可舒张早期、递减的、叹气样杂音，向心尖部或胸骨左缘4、5肋间传导，前倾坐位较清楚。另可于心尖部闻及相对性MS所致的Austin Flint杂音。周围血管可有枪击音、Duroziez双重杂音 1、心脏听诊的内容有哪些？ 2、杂音的产生机理有哪些？ 3、如何描述杂音？ 4、第三心音奔马律与正常第三心音的鉴别？ 5、收缩期生理性和器质性杂音的鉴别？ 6、何为Austin Flint, Graham Steel, Gibson杂音？ 7、周围血管征有哪些？ 8、请描述二尖瓣狭窄的心脏体征？ (5) 收缩早期喷射音(Early systolic ejection sound) 听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.05~0.07S，心底部听诊最清楚 机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁 发生振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。 按发生部位分： 肺A收缩期喷射音：肺A瓣听诊区最响、吸气时减弱、呼气时增强 主A收缩期喷射音：主A瓣听诊区最响，不受呼吸影响 (6)收缩中、晚期喷射音(Middle and late systolic clicks) 听诊特点： S 1后0.08S中期，0.08S晚期 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音 心尖部及其内侧最响 随体位的改变而变化 机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。 (7) 医源性额外心音 人工心脏起搏器音： 由起搏电极引起， 发生于S1之前， 于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰 人工瓣膜音： 5、心脏杂音( Cardiac murmurs) 是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。 其特点：持续时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。 (一)杂音产生的机制 血液在正常情况下于血管中呈层流(Luminar flow), 不产生杂音，当在某些因素的作用下，层流变成了湍流( Turbulent flow)，甚至旋涡(Vortices)时，心壁、心瓣膜、腱索、大血管壁发生振动，产生杂音。 血流加速产生旋涡 见于发热、甲 亢、剧烈运动后、贫血。 Reynold 常数 Re=RVD/r 血流粘稠度降低 易产生旋涡而产生杂音，见于中、重度贫血 瓣膜口狭窄或关闭不全 血流通过时产生旋涡，这是产生杂音的常见原因。 器质性狭窄或关闭不全 相对性狭窄或关闭不全 Ausculation-murmurs 异常通道 室缺、动脉导管未闭 心腔内飘浮物 由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡 血管腔扩大或狭窄 动脉瘤、主窄、肾动脉狭窄 (二) 心脏杂音听诊要点 1、确定最响部位： 2、确定传导方向：杂音沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。如二漏时杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主窄杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主漏时向心尖部 3、确定出现的时期：收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur)和連续