课件：病理学-组织的修复(超级经典).ppt

（一）基本过程 1. 组织坏死、出血、炎症反应 2. 伤口收缩 一、皮肤创伤愈合 肌成纤维母细胞 3. 肉芽组织增生和瘢痕形成 4. 表皮及其他组织再生 （二）创伤愈合的类型 1.一期愈合（Healing by first intention） 伤口特点： 组织缺损少 创缘整齐 无感染 创面对合严密 一周可达临床愈合标准 2.二期愈合（Healing by second intention） 伤口特点： 组织缺损较大 创缘不整、哆开、无法整齐对合 伴有感染 1 一期愈合 2 二期愈合 血肿形成 纤维性骨痂 骨性骨痂 骨痂改建再塑 二、骨折（Bone fracture)愈合 肉芽组织 透明软骨 骨母细胞 类骨组织钙盐沉积 编织骨 软骨化骨 破骨细胞 骨母细胞 板层骨 附：痂下愈合 Think about。。。 病例： 8岁儿童被刀片划伤左手食指，即去医院诊治，伤口长2cm，深达皮下组织。 70岁农民不慎被碾谷机挫伤右手，伤口面积达5cm2，深达肌层。 30岁中度贫血患者被电动车刮擦右小腿，伤口长3.5cm，深达皮下组织。 问题： 这几例伤口愈合类型？ 请分析3例伤口愈合的有利和不利条件。 三、影响创伤愈合的因素 年龄 营养 感染和异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射 是否及时正确复位 是否牢固固定 全身和局部功能锻炼 （一）全身性因素 （二）局部因素 （三）影响骨折愈合的因素 小结 修复的概念和形式 完全再生 纤维性修复 细胞的再生能力 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞 影响细胞再生的因素 细胞的再生能力 细胞外基质 生长因子 纤维性修复： 肉芽组织 成分 作用 结局 皮肤创伤愈合的类型 一期愈合 二期愈合 骨折愈合过程： 新生毛细血管 成纤维细胞 炎细胞 →瘢痕 抗感染/去异物/保护创面； 机化血凝块及坏死组织； 填补伤口及其他组织缺损 血肿→纤维性骨痂→骨性骨痂→骨痂改建 思考题 修复的概念？ 修复的方式？ 按再生潜能，人体细胞分为几类，每类包括哪些细胞？ 上皮、血管、纤维、肌组织和神经组织的再生方式？ 肉芽组织的组成和功能？ 肉芽组织如何转变为瘢痕组织？ 瘢痕组织的作用？ 骨折的愈合过程？ 皮肤和软组织创伤愈合的类型？ * 角膜缘干细胞存在于与角膜缘的基底部。肝脏干细胞存在于赫伶管，骨骼肌干细胞存在于骨骼肌细胞肌膜下。 * 血管 毛细血管再生---以出芽方式再生 　内皮细胞肥大、分裂增生→幼芽→实心条索→管腔→新生毛细血管→吻合构成毛细血管网。可改建为小动脉或小静脉。 * 1.血小板源性生长因子（PDGF）： 源于血小板α颗粒。促成纤维细胞、平滑肌细胞、单核细胞增生和游走，促胶质细胞增生。 2.成纤维细胞生长因子（FGF）：可由内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞分泌。生物活性广泛， 刺激所有间叶细胞；尤其是诱导血管内皮细胞产生蛋白溶解酶，便于内皮细胞出芽。 3.表皮生长因子（EGF）和TGF-α：分离自颌下腺（6kDa多肽）。促上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、平滑肌细胞增生。 4.转化生长因子-β（TGF-β）：来源广泛。低浓度诱导PDGF合成、分泌，间接促进平滑肌细胞、成纤维细胞增生；高浓度抑制PDGF受体表达，从而抑制其生长。此外， TGF-β还可趋化成纤维细胞，产生胶原和纤维连接蛋白，抑制胶原降解，从而促进纤维化。 5.血管内皮细胞生长因子（VEGF）： 多种细胞表达VEGF，但只有血管内皮细胞存在VEGF受体，故其直接作用是促血管增生、通透性↑ → 血浆蛋白沉积于ECM，这些血浆蛋白为成纤维细胞和平滑肌细胞长入提供临时基质。 6.其他生长因子：TNF、IL-1促进成纤维细胞增生及胶原合成。 TNF还刺激血管再生。 金属蛋白酶家族是一组蛋白酶，分别降解不同的间质成分。PDGF、FGF、IL-1、TNF-α等细胞因子在促进成纤维细胞增生、分泌大量胶原蛋白的同时，也激活其分泌金属蛋白酶。即机体在建立纤维组织之初，就开始它的改建、调控过程。金属蛋白酶活性可被特异性金属蛋白酶组织抑制剂家族快速抑制，这种多重反馈调节保证了机体修复的精确性。这种反馈调节中如有哪一个环节出错，就会导致修复延迟（伤口不愈合）或过度（瘢痕疙瘩）。 金属蛋白酶家族的重要成分： （1）间质胶原酶：降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型纤维性胶原； （2）明胶酶（Ⅳ型胶原酶）：降解Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白； （3）间质溶素：降解蛋白多糖、层粘连蛋白、纤维连接蛋白和无定形胶原； （4）膜型金属蛋白酶。 金属蛋白酶以无活性的酶原形式分泌，通过复杂机制活化。活化型金属蛋白酶可由特异性金属蛋白酶组织抑制剂家族（tissue inhibitor of metal