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课件:高血压危象2.ppt
长颈鹿的血压 350mmHg 血压和心血管疾病事件的关系呈连续性, 血压越高, 患心肌梗死、心力衰竭、中风、肾病的机会越多。高血压防治的最终目的应该是控制危险因素, 保护靶器官, 提高患者的生存率。 * 在正常情况下 ,尽管血压经常波动 (平均动脉压 60~150mmHg) ,但心、 脑、 肾的动脉血流能够保持相对恒定 ,慢性血压升高时 ,这种自动调节作用仍然存在。但调节范围上移 ,血压对血流的曲线右移 ,以便耐受较高水平的血压,维持各脏器的血流。当血压上升超过自动调节阈值之上时 ,便发生器官损伤。阈值的调节对治疗非常有用。突然的血压下降 ,会导致器官灌注不足。在高血压危象中 ,这种突然的血压下降 ,在病理上会导致脑水肿以及中小动脉的急慢性炎症甚至坏死。病人会出现急性肾衰、 心肌缺血及脑血管事件 ,对患者有害无益。对正常血压者和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示 ,脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低 20%~25%。因此 ,初始阶段 (几分钟到两个小时内 )平均动脉压的降低幅度不应超过治疗前水平的 20% ~25%。平均动脉压在头30~60分钟内下降到 110~115mmHg,假如病人能很好耐受 ,且病情稳定 ,超过 24小时后再把血压降至正常。无明显靶器官损害患者应在 24~48小时内将血压降至目标值。 上述原则不适用于急性缺血性脑卒中的患者。因为这些患者的颅内压增高、 小动脉收缩、 脑血流量减少 ,此时机体需要依靠平均动脉压的增高来维持脑的血液灌注。此时若进行降压治疗、 特别是降压过度时 ,可导致 * 。 在治疗方面应;可选择硝普钠、 拉贝洛尔、 尼卡地平 * 急性心肌梗死、 不稳定心绞痛或肺水肿时常伴血压骤升 * * * 200/ 110mmHg 。 * * * 舌下含服的药物 对于高血压危急症,在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压,作为一种临时处理方法,简便而有效,可快速降低血压、缓解病情。 应注意,除非条件限制,含药降压只是暂时的缓解措施,应积极准备并加用静脉点滴制剂,使血压稳定在安全范围。 高血压脑病 有血压突然上升的经过,以舒张压为主,常高于120mmHg。 可以是中度(2极)的高血压,如160/100mmHg,也可以是首次发现高血压。 常有过度劳累、紧张、精神打击等诱发因素。 有脑水肿和颅压高的症状:弥漫性头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、视力模糊、黑蒙、抽搐、意识障碍、昏迷。 有时可产生一过性偏瘫、失语、病理神经反射,需与脑血管病鉴别。 有眼底变化:视网膜渗出、出血,视乳头水肿 常伴有其他靶器官的急性损害,如急性肾功能不全 逐渐降低血压:MAP在 2~3小时内降低 20%~30% 过于迅速而大幅度地降压可干扰机体调节血流的能力,导致脑灌注不足 药物可选乌拉地尔、拉贝洛尔(二者不增加颅压)、尼卡地平 避免使用有CNS副反应的药物,如可乐定 甲基多巴和利血平 经过6~12h降压治疗未改善者 应考虑其他原因引起的脑病 高血压脑病 急进性-恶性高血压 多有原发或继发性高血压病史(也可以是新近发现的高血压) 肾脏性原因占50%以上。大多数恶性高血压患者就诊时有肾功能减退,其中 1/ 2以上要做透析治疗 80%患者在30岁以下,年轻男性多见 血压在一段时间内(数周-数月)进行性增高,且“居高不下”,舒张压常高于130mmHg。 视网膜有出血、渗出,视乳头水肿。 不同程度的心、脑、肾功能障碍。 出现视乳头水肿或急性进行性靶器官损害时为恶性高血压,属高血压危急症;没有视乳头水肿、没有靶器官急性损害者为急进性高血压,属亚急症。 恶性高血压的治疗:需遵循以下几项原则 选用增加或不减少肾血流量的降压药 避免使用有肾脏毒性作用的降压药 经肾排泄或代谢的降压药 ,剂量应控制在常规用量的 1 /3~1 /2左右 ,最好根据药物的血浆半衰期和患者内生肌酐清除率决定用药剂量及方法 优先选用α受体阻断剂和钙通道阻滞剂 血浆肾素活性增高患者可首选β-受体阻滞剂 肾功能严重损害(GFR 30mL /min)时:保钾利尿剂应禁用 (以免引起高钾血症 );噻嗪类利尿剂应停用 (已无利尿降压效果 );髓袢利尿剂需加量使用 恶性高血压的治疗:需遵循以下几项原则 外周α1 受体阻断作用?扩张周围血管 中枢性抑制 5-羟色胺A1 受体作用 ?降低心血管中枢的交感反馈 ?使周围交感张力下降 抑制反射性心率增加 α受体阻滞剂:乌拉地尔 急性冠状动脉综合征 首选——硝酸酯类 降低心肌耗氧 改善心内膜下缺血及缺血周围血供 次选——硝普钠 冠脉灌注下降 “盗血” 加重 对心内膜下血供改善不及硝酸甘油 此外—— β受体阻滞剂或α1 +β受体阻滞剂
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