课件：老年性骨质疏松症.ppt

促进骨形成药物 甲状旁腺激素（PTH）：PTH通过影响骨代谢而调节血钙，它既可促进骨吸收又可促进骨形成，治疗的效应 取决与PTH的剂量和时间，每日小剂量注射能增加动物和人的骨量，大剂量或持续输注可造成骨丢失 小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成作用，适用于严重骨质疏松患者，治疗时间不宜超过2年。一般20μg/d肌注，用药期间监测血钙水平 副作用：少数病历出现短暂轻微的高钙血症及注射部位局部反应，极少的病例产生中和抗体，有一例出现短暂的甲旁减(由于PTH和PTH受体的抗体) 其他药物 生长激素 (ＧＨ) 骨生长因子 噻嗪类利尿剂：噻嗪类利尿剂的作用机制是减少尿钙排泄 ,增加血清钙 前列腺素 孕激素 骨质疏松基本预防措施 让我们共同关注骨质疏松症 无声无息的疾病 骨质疏松 谢谢！ These images illustrate the microarchitecture of vertebrae of normal bone, osteoporosis and severe osteoporosis. In the normal bone, note the perpendicular orientation between the horizontal and vertical trabeculae. This interconnectivity of the three-dimensional lattice of the trabeculae makes the vertebral bodies particularly well suited to support compressive loads. In the osteoporotic vertebrae, one sees loss of connectivity, with interrupted or truncated rods, and thinning of trabecular plates. Note that the loss of horizontal or lateral struts occurs before loss of vertical struts, resulting in reduced load-bearing capacity, decreased bone strength and a greater susceptibility to fracture. This helps us understand why the definition of osteoporosis includes a reference to both a loss in mass or bone density as well as microarchitectural deterioration. * 骨质疏松症演变进程 这张幻灯片显示了正常的脊柱解剖结构和多发椎骨骨折的脊柱的解剖图。并且用图示的方法说明了脊柱骨折对50-75岁妇女的临床影响。 椎骨骨折的临床影响见于微小创伤后一个或多个椎骨的萎陷。多发性椎骨骨折可引起脊柱畸形 (胸椎后凸，或称为寡妇驼背)，身高减少，慢性残疾和疼痛。椎骨骨折最终会给患者及其家庭带来严重的经济、身体和心理社会后果。 * 骨质疏松症的危险因素 ○性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30% ○年龄：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。50-90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍 ○种族：黑人比白人骨量高10%，黄种比白种人发病率低 ○身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松症 骨质疏松症的危险因素 ○胃肠切除，钙吸收下降 ○宇航员失重，成骨细胞活性下降 ○家族史：基因BB型，BMD比bb型低10% ○脂肪泻 ○类风湿：细胞活性下降，关节肿胀，周围循环障碍，活动受限，骨吸收增加 ○慢性肝炎，肝硬化，羟化酶降低 年龄与骨量丢失 三十五岁以后，骨骼再造过程中，钙从骨骼移出比积存的量还多，骨溶解速度逐渐超过骨合成速度，所以骨质就开始减少了，而且随着年龄的增加骨骼的质与量渐减，流失过速就形成了骨质疏松症。三十五岁以后，每年骨质平均减少1% 骨骼再造：正常骨骼的代谢过程称为“骨骼再造”（bone remodelling），就是破骨细胞溶解骨头与成骨细胞填补骨头的这两个过程不断地周而复始地进行，以维持一平衡状态 不同年龄组骨质疏松发病率 诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户，1991,11 （岁） 北京市区骨质疏松发病率 N=2115 解放军总医院 1999 社会需要关注