课件：小儿液体平衡特点和液体疗法.ppt

* * 2. 临床表现 心血管： 心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损。表现为心音低钝、心脏扩大、心衰、猝死。心电图示T波低平、S-T段下降、Q-T间期延长、出现U波、室上性或室性心动过速、室颤，亦可发生心动过缓和房室传导阻滞、阿-斯综合征。 神经肌肉： 兴奋性降低。表现为肌无力（弛缓性瘫痪、呼吸肌无力）、痛性痉挛，腱反射消失、肠麻痹等。 * 泌尿系统： 长期缺钾可导致肾小管对抗利尿激素反应低下、浓缩功能减低，出现多饮、多尿、夜尿；肾小管泌H+和回收HCO3-增加，氯的回吸收减少，发生低钾、低氯性碱中毒时伴反常性酸性尿。增加肾脏产氨而导致肝性脑病。慢性缺钾可造成间质性肾炎和肾囊肿。 其他： 缺钾还可导致胰岛素分泌受抑制、糖原合成障碍，易发生高血糖症。 * （三）酸碱平衡紊乱 正常血液的pH值维持在7.35～7.45。 pH7.30为酸中毒；pH7.45为碱中毒。 当肺呼吸功能障碍，使CO2排出过少或过多，使血浆中H2CO3的量增加或减少，引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或碱中毒。 体内代谢絮乱，使血浆中HCO3-的量增加或减少而引起酸碱平衡絮乱，称为代偿性酸中毒或碱中毒。 * 2. 临床表现 根据血液HCO3-的测定结果，临床将酸中毒分为轻（18~13mmol/L）、中（13~9mmol/L）、重（＜9mmol/L）三度。 轻度症状不明显，主要靠病史和血气分析做出诊断。 典型酸中毒表现为精神萎靡或烦躁不安、呼吸深快、口唇樱桃红、腹痛、呕吐、昏睡、昏迷。酸中毒时细胞通过H+-K+交换使细胞外K+增高，可导致心律失常和心力衰竭。酸中毒时血浆游离钙增高，在纠酸后 血钙下降，可使低钙血症的患儿发生手足搐搦症。 新生儿和小婴儿酸中毒时呼吸改变不典型，往往仅有精神萎靡、拒食和面色苍白等。 * ? 轻度 中度 重度 精神状态 正常或稍烦躁 烦躁或萎靡 昏睡或昏迷 口唇颜色 正常 樱桃红色 暗红或紫绀 呼吸改变 深而慢 深而快 不规则 周围循环衰竭 无 无 有 面色 苍白 苍白或灰白 灰白或紫绀 CO2CP mmol／L 18～13 13～9 9 Vol℅ 40～30 30～20 20 1．代谢性酸中毒 metabolic acidosis 根据AG分为①正常AG型（AG＝8～16 mmol／L），主要是失碱引起，见于碱性物质从消化道或肾脏丢失，摄入酸性物质过多，酸性代谢产物堆积等。 ②高AG型（AG16 mmol／L）主要是产酸过多所致。如糖尿病酮症酸中毒，饥饿性酮症。 临床表现：根据血浆中CO2CP测定分为轻中重三度。（见下表） 代谢性酸中毒的临床表现 * 治疗：⑴积极治疗原发病：正常AG型治疗原则为减少HCO3﹣的损失和补充碱剂；高AG型原则为改善循环和机体缺氧状况。 ⑵补碱：①轻度酸中毒经原发病治疗后通过机体代偿可自行恢复。 ②中重度酸中毒或pH7.3时可静脉补充碱剂，常首选碳酸氢钠。 ③在无条件测定血气或血气结果尚为出来前可先按提高HCO3﹣5 mmol／L计算。 有血气测定结果时可按公式计算： 碱剂需要量（mmol／L）＝（22-测得的HCO3﹣）×0.6×体重（Kg） 或碱剂需要量（mmol／L）＝∣－BE∣×0.3×体重（Kg） 一般首次给1/2，以后酌情是否继续用药。碱剂应稀释成等张。在呼吸功能障碍时不宜用碳酸氢钠。新生儿、缺氧、休克和肝功能不全时不宜使用乳酸钠。 ⑶.在纠正过程中应注意补钾和补钙。 * 2.代谢性碱中毒 metabolic alkalosis 由于体内H﹢丢失或HCO3﹣蓄积所致。见于严重呕吐，严重低钾血症，先天性失氯性腹泻，应用大剂量皮质激素 ，使用过多碱性药物等。 临床表现： 典型表现为呼吸慢而浅，头痛、烦躁、手足麻木，低钾血症和血清游离钙降低而导致的手足抽溺。 治疗: 去除病因，停用碱性药物。 轻症给于0.9℅氯化钠溶液静脉滴注。 严重者（pH7.6; HCO3﹣40mmol／L;Cl﹣85 mmol／L）可给予氯化铵。需补充的氯化铵（mmol／L）＝（测得的HCO3-22）mmol／L×0.3×体重（kg）. 先给计算量的1/2或1/3，配成0.9℅氯化铵静脉滴注。 （0.9%氯化铵3ml/kg约可降低HCO3﹣1mmol／L）。 * 3.呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 由于通气障碍导致体内CO2蓄